Παραθορμόνη (PTH). Δράση και διαταραχή στον οργανισμό.

Η παραθορμόνη ή αλλιώς παραθυρεοειδής ορμόνη (PTH) είναι μια ορμόνη η οποία αποτελείται από 84 αμινοξέα. Εκκρίνεται από τέσσερις αδένες, τους λεγόμενους παραθυρεοειδείς και βρίσκονται στο λαιμό πίσω από τον θυρεοειδή αδένα.

Οι δράσεις της PTH στον οργανισμό

H παραθορμόνη, αποτελεί έναν από τους σημαντικότερους παράγοντες ρύθμισης της συγκέντρωσης ασβεστίου και φωσφόρου στο αίμα, μαζί με την καλσιτονίνη και τη βιταμίνη D. Η σχέση παραθορμόνης και καλσιτονίνης είναι στενή καθώς ρυθμίζουν συνεχώς τη συγκέντρωση ασβεστίου στο αίμα.

Καθώς μειώνονται τα επίπεδα ασβεστίου στο αίμα, διεγείρεται η δράση των παραθυρεοειδών αδένων οι οποίοι αυξάνουν την έκκριση της PTH. Στη συνέχεια ακολουθείται μια σειρά αντιδράσεων, σε διάφορα όργανα – στόχους, με σκοπό την αύξηση των επιπέδων ασβεστίου στο αίμα. Ενεργοποιούνται οι οστεοκλάστες, οι οποίοι αποδομούν ασβέστιο από τα οστά με στόχο να αυξήσουν τη συγκέντρωσή του στο αίμα, ενώ παράλληλα αυξάνει και την απορρόφηση ασβεστίου από το έντερο.

Συνοπτικά, οι δράσεις της παραθορμόνης είναι:

• Αύξηση των επιπέδων ασβεστίου στον ορό αίματος
• Aναστολή απορρόφησης ασβεστίου από τα οστά (αύξηση δραστηριότητας οστεοκλαστών)
• Επαγωγή απορρόφησης ασβεστίου από το έντερο
• Αύξηση επαναρρόφησης ασβεστίου από τους νεφρούς (βιταμίνη D)
• Αύξηση αποβολής φωσφόρου από τους νεφρούς

Διαταραχή των επιπέδων PTH

Η μέτρηση της παραθορμόνης πραγματοποιείται με σκοπό τη διερέυνηση διαταραχών του μεταβολισμού του ασβεστίου, όπως είναι η υπερασβεστιαιμία, καθώς και για να καταστεί εφικτή η διάγνωση του υπερπαραθυρεοειδισμού.

Αύξηση της παραθορμόνης παρατηρείται σε περιπτώσεις όπως είναι ο πρωτοπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός καθώς και σε μειωμένη ανταπόκριση των νεφρών στα επίπεδά της.

Ο υπερπαραθυρεοειδισμός κατατάσσεται σε πρωτοπαθή, δευτεροπαθή και τριτοπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό. Στην πρώτη περίπτωση, παρατηρείται πρωτοπαθής βλάβη του παραθυρεοειδικού ιστού η οποία οδηγεί σε έκκριση της PTH. Η αντιρροπιστική αύξηση της παραθορμόνης ως απάντηση στην υπασβεστιαιμία, δηλαδή στα μειωμένα επίπεδα ασβεστίου στο αίμα, ονομάζεται δευτεροπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός και παρατηρείται συχνά στη χρόνια νεφρική νόσο. Όταν επικρατήσει ο δευτεροπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα, μιλάμε πλέον για τριτοπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό. Σε αυτή τη περίπτωση ο παραθυρεοειδής ιστός απελευθερώνει πλέον αυτόνομα παραθορμόνη, χωρίς να ανταποκρίνεται στα επίπεδα ασβεστίου.

Ανάλογα με τη μορφή του υπερπαραθυρεοειδισμού, η συνήθης εργαστηριακή εικόνα έχει ως εξής:

Πρωτοπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός ΠΥ

• Αυξημένα επίπεδα Ca (ασβέστιο) ορού καθώς και ούρων 24ώρου
• Μειωμένα ή στα κατώτερα φυσιολογικά όρια P (φώσφορος) ορού

Δευτεροπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός

• Ελαττωμένα επίπεδα Ca (ασβέστιο) ορού καθώς και ελαττωμένο ή φυσιολογικό Ca ούρων 24ώρου
• Αυξημένος P (φώσφορος ορού)

Τριτοπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός

• Αυξημένα επίπεδα Ca (ασβέστιο) και P (φώσφορος) ορού

Αντίθετα, μειωμένα επίδεδα παραθορμόνης παρατηρούνται στον υποπαραθυρεοειδισμό (Νόσο του Graves), στον υπερθυρεοειδισμό καθώς και σε υψηλά επίπεδα ασβεστίου στο αίμα (υπερασβεστιαιμία).

Αίτια και συμπτώματα του υπερπαραθυρεοειδισμού

Η αυξημένη έκκριση και παραγωγή PTH που χαρακτηρίζει τον υπερπαραθυρεοειδισμό, οφείλεται κυρίως σε αδενώματα και σπανιότερα σε καρκίνο των παραθυρεοειδών αδένων. Όσο αφορά τα συμπτώματα, διακρίνεται σε συμπτωματικό ΠΥ και ασυμπτωματικό ΠΥ.

Τα συμπτώματα του πρωτοπαθούς παραθυρεοειδισμού ποικίλλουν και δεν είναι απαραίτητο να υπάρχουν όλα, κάποια από αυτά μπορεί να είναι η αυξημένη αρτηριακή πίεση (υπέρταση), η υπερτροφία αριστερής κοιλίας, η οστεοπόρωση, τα οστικά άλγη, ο πόνος στις αρθρώσεις , η εύκολη κόπωση, η υπνηλία, η ναυτία, τα πεπτικά έλκη, η παγκρεατίτιδα, η αδυναμία συγκέντρωσης, η κατάθλιψη, η απώλεια μνήμης, οι πέτρες στα νεφρά και άλλα.

Αίτια και συμπτώματα του υποπαραθυρεοειδισμού

Σε αντίθεση με τον υπερπαραθυρεοειδισμό όπου παρατηρείται αυξημένη δραστηριότητα των παραθυρεοειδών αδένων και κατ’ επέκταση αύξηση της τιμής PTH, συμβαίνει στον υποπαραθυρεοειδισμό ακριβώς το αντίθετο. Με άλλα λόγια οι παραθυρεοειδείς αδένες υπολειτουργούν όπου και η τιμή ασβεστίου στο αίμα είναι χαμηλή.

Ο υποπαραθυρεοειδισμός παρατηρείται σε περιπτώσεις χειρουργικής αφαίρεσης των παραθυρεοειδων αδενων, σε βλάβη αυτών και ενδεχομένως να οφείλεται επίσης σε διάφορα αυτοάνοσα σύνδρομα. Η υπασβαιστιαιμία, δηλαδή οι χαμηλές τιμές ασβεστίου στο αίμα προκαλούν, καρδιακές αρρυθμίες, αυξημένα τενόντια αντανακλαστικά, αυτόματες μυϊκές συσπάσεις, μούδιασμα στα άκρα, σημείο Trousseau και σημείο Chvosteck.

Ποιες είναι οι φυσιολογικές τιμές;

Ως φυσιολογικές τιμές ορίζονται τα 10-65 pg/ml (ng/lt).

PTH και νεφρά

Στη χρόνια νεφρική νόσο τα επίπεδα της βιταμίνης D ελαττώνονται εξαιτίας της νεφρικής βλάβης, δεδομένου ότι η τελική σύνθεση της D διαδραματίζεται στους νεφρούς. Η έλλειψη δράσης της βιταμίνης D σε συνδυασμό με την αυξημένη παραθορμόνη στο αίμα, προκαλεί απορρόφηση του ασβεστίου των οστών, το οποίο οδηγεί στην εμφάνιση της λεγόμενης οστικής νόσου των νεφροπαθών ασθενών. Επίσης συνυπάρχει και ο δευτεροπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός.

Η βιταμίνη D έχει πλειοτροπικές επιδράσεις στα ανοσολογικά, καρδιαγγειακά και νευρολογικά συστήματα και στην αντινεοπλασματική δράση

Το όφελος της φυσικής συμπλήρωσης βιταμίνης D παραμένει αμφισβητήσιμο, επειδή οι μελέτες παρατήρησης δείχνουν ότι η χρήση του ενεργοποιητή υποδοχέα βιταμίνης D (VDRA) συνδέεται με καλύτερα αποτελέσματα και είναι πιο αποτελεσματική για τη μείωση των επιπέδων της παραθορμόνης του ορού (PTH).

Παρά τις πολλές αναπάντητες ερωτήσεις, πολλά δεδομένα υποστηρίζουν τη χρήση βιταμίνης D σε ασθενείς με νεφρική νόσο, αναμένονται περισσότερες έρευνες για την καλύτερη εκτίμηση της συσχέτισης αυτών.

PTH και Ηashimoto

Σύμφωνα με παρούσα βιβλιογραφία, φαίνεται πως σε αρκετούς ασθενείς με πρωτοπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό (PHPT), μπορεί να βρεθούν διαταραχές του θυρεοειδούς αδένα όπως η θυρεοειδίτιδα του Hashimoto (HT), η διάχυτη βρογχοκήλη ή η πολυεστιακή βρογχοκήλη, η ασθένεια Graves, καθώς και το το θηλώδες καρκίνωμα. Αυτή η συσχέτιση βρέθηκε να συναντάται συχνότερα σε γυναίκες μεγαλύτερης ηλικίας. Η ακτινοθεραπεία στο λαιμό, η θεραπεία με λίθιο και τα αυξημένα επίπεδα TSH έχουν προταθεί ως μερικές από τις πιθανές αιτίες αυτής της συνύπαρξης.

Τι έδειξε η μελέτη;

Σε μια προοπτική μελέτη διάρκειας 3,5 ετών που δημοσιεύτηκε στο Ελληνικό Περιοδικό Πυρηνικής Ιατρικής οι ερευνητές θέλησαν να μελετήσουν την πιθανή συσχέτιση της θυρεοειδίτιδας Hashimoto με τον πρωτοπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό. Η μελέτη περιελάμβανε 45.231 ασθενείς οι οποίοι παραπέμφθηκαν από ιατρούς με την υποψία θυρεοειδικής ή και παραθυρεοειδικής νόσου. Μετρήθηκαν τα επίπεδα των αντισωμάτων κατά της θυρεοειδούς υπεροξειδάσης (antiTPO-Ab), τα αντισώματα κατά της θυρεοσφαιρίνης (Tg-Ab), τα αντισώματα αντι-TSH υποδοχέα (TSHR-Ab) TSH), της παραθυρεοειδής ορμόνης (ΡΤΗ) καθώς και του ασβεστίου (Ca).

Σε 2.267 από αυτούς τους 45.231 ασθενείς (5.01%) παρατηρήθηκε αυξημένη τιμή antiTPO-Ab (3542 ± 3407IU / mL), με στατιστικά σημαντική διαφορά από τις κανονικές τιμές (κανονική περιοχή 0-70IU / mL), P < αντισώματα έναντι του θυρεοειδούς (Tg-Ab, TSHR-Ab). Όλοι οι ασθενείς με αυξημένο antiTPO-Ab υποτίθεται ότι έχουν θυρεοειδίτιδα Hashimoto ΗΤ. Σε αυτή την ομάδα, 43 ασθενείς (1,89%) είχαν επίσης αυξημένα επίπεδα ορού PTH (112,4 ± 33,2pg / mL, φυσιολογικό εύρος 8-76pg / mL) καθώς και αυξημένα επίπεδα ασβεστίου στον ορό (2,92 ± 0,06mmol / εύρος 2,2-2,65 mmol / L). Αυτά τα εργαστηριακά ευρήματα, συνοδευόμενα από κλινικά συμπτώματα, πληρούσαν τα κριτήρια για την ύπαρξη πρωτοπαθούς παραθυρεοειδισμού (PHPT). Η μέση ηλικία αυτής της υποομάδας ήταν 60,5 ± 12,2 έτη. Όλοι οι 2.267 ασθενείς είχαν φυσιολογικά ή ελαφρώς αυξημένα επίπεδα TSH.

Συμπερασματικά  

Παρόλο που ο αναφερόμενος ρυθμός επικράτησης του πρωτοπαθούς παραθυρεοειδισμού (PHPT) στο γενικό πληθυσμό είναι περίπου 0,3%, τα αποτελέσματα της μελέτης έδειξαν 1,89% εμφάνιση του πρωτοπαθούς υπερπαραθειρεοειδισμού (PHPT) σε 2267 ασθενείς με θυρεοειδίτιδα Hashimoto (HT).  

Οι ερευνητές εικάζουν πως αυτό μπορεί να οφείλεται σε αυτοάνοση φλεγμονώδη διαδικασία που οδηγεί σε θυρεοειδισμό Hashimoto ΗΤ   η οποία ενισχύεται με την ύπαρξη του πρωτοπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού (PHPT) ή σε αυξημένη παραθορμόνη (PTH) και ασβέστιο ορού που ενισχύουν την θυρεοειδίτιδα Hashimoto (ΗΤ) ή ενδεχομένως σε κοινή γενετική προδιάθεση και των δυο οντοτήτων.

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ:

• Drüeke TB In: De Groot LJ, Chrousos G, Dungan K, Feingold KR, Grossman A, Hershman JM, Koch C, Korbonits M, McLachlan R, New M, Purnell J, Rebar R, Singer F, Vinik A: Hyperparathyroidism in Chronic Kidney Disease. MDText.com, Inc.; 2000-.2018 Apr 28
• Jean G,Souberbielle JC, Chazot C: Vitamin D in Chronic Kidney Disease and Dialysis Patients. Nutrients. 2017 Mar 25;9(4)
• Ignatovic VD, Matovic MD, Vukomanovic VR, Jankovic SM, Džodić RR : Is there a link between Hashimoto’s thyroiditis and primary hyperparathyroidism? A study of serum parathormone and anti-TPO antibodies in 2267 patients. Hellenic Journal of nuclear medicine 2013 May- Aug;16(2):86-90

ΠΗΓΗ: mednutrition