Οι ασθενείς θα πρέπει να συνεχίσουν να λαμβάνουν τα φάρμακα, τα οποία περιλαμβάνουν τους γνωστούς και ευρέως χρησιμοποιούμενους αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου αγγειοτενσίνης (α-ΜΕΑ), λένε οι ερευνητές. Όμως οι επιστήμονες προτρέπουν τη διενέργεια μελετών για την καλύτερη κατανόηση των μακροπρόθεσμων επιπτώσεων των φαρμάκων.
“Οι μελέτες, μας δείχνουν ότι τα κύτταρα που παράγουν ρενίνη είναι υπεύθυνα για τη ζημιά. Τώρα επικεντρωνόμαστε στην κατανόηση του τρόπου με τον οποίο αυτά τα κύτταρα, τα οποία είναι τόσο σημαντικά για να μας προστατεύουν από πτώσεις της αρτηριακής πίεσης και να διατηρούν την ευημερία μας, υφίστανται τέτοια μεταμόρφωση και προκαλούν ζημιά στα νεφρά», δήλωσε η Maria Luisa Sequeira Lopez MD, του Τμήματος Παιδιατρικής και Ερευνητικού Κέντρου Υγείας του Παιδιού της UVA. «Αυτό που χρειάζεται είναι να εντοπιστούν ποιες ουσίες παράγουν αυτά τα κύτταρα που οδηγούν σε ανεξέλεγκτη ανάπτυξη αγγείων».
Τα αίτια της νεφρικής βλάβης
Η χρόνια υψηλή αρτηριακή πίεση επηρεάζει ένα δισεκατομμύριο ανθρώπους σε όλο τον κόσμο. Οι ερευνητές της UVA ήθελαν να κατανοήσουν καλύτερα γιατί οι σοβαρές μορφές της πάθησης συνοδεύονται συχνά από πάχυνση των αρτηριών και των μικρών αιμοφόρων αγγείων στο νεφρό, που οδηγεί σε βλάβη οργάνων.
Διαπίστωσαν ότι τα εξειδικευμένα νεφρικά κύτταρα που ονομάζονται κύτταρα ρενίνης παίζουν σημαντικό ρόλο. Αυτά τα κύτταρα φυσιολογικά παράγουν ρενίνη, μια ζωτική ορμόνη που βοηθά το σώμα να ρυθμίσει την αρτηριακή πίεση.
Αλλά οι επιβλαβείς αλλαγές στα κύτταρα της ρενίνης μπορούν να προκαλέσουν τα κύτταρα να εισβάλουν στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων του νεφρού. Στη συνέχεια, τα κύτταρα ρενίνης πυροδοτούν τη συσσώρευση ενός άλλου τύπου κυττάρων, των λείων μυϊκών κυττάρων, που προκαλούν πάχυνση και ακαμψία των αγγείων. Το αποτέλεσμα: Το αίμα δεν μπορεί να ρέει μέσω του νεφρού όπως θα έπρεπε.
Επιπλέον, οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι η μακροχρόνια χρήση φαρμάκων που αναστέλλουν το σύστημα ρενίνης-αγγειοτενσίνης, όπως οι αναστολείς ΜΕΑ ή οι αναστολείς των υποδοχέων της αγγειοτενσίνης, έχουν παρόμοιο αποτέλεσμα. Αυτά τα φάρμακα χρησιμοποιούνται ευρέως για πολλούς σκοπούς, συμπεριλαμβανομένης της θεραπείας της υψηλής αρτηριακής πίεσης, της συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας και των καρδιακών προσβολών, καθώς και για την πρόληψη μεγάλων καρδιακών προβλημάτων. Όμως, η μακροχρόνια χρήση των φαρμάκων συνδέθηκε με σκληρυμένα νεφρικά αγγεία τόσο σε ποντίκια εργαστηρίου όσο και σε ανθρώπους, όπως διαπίστωσαν οι επιστήμονες.
Οι ερευνητές σημειώνουν ότι τα φάρμακα μπορεί να είναι σωτήρια για τους ασθενείς, επομένως τονίζουν τη σημασία της συνέχισης της λήψης τους. Ωστόσο, λένε ότι χρειάζονται πρόσθετες μελέτες για την καλύτερη κατανόηση των μακροπρόθεσμων επιδράσεων των φαρμάκων στα νεφρά.
«Θα ήταν σημαντικό να διεξαχθούν προοπτικές, τυχαιοποιημένες ελεγχόμενες μελέτες για να προσδιοριστεί η έκταση της λειτουργικής και ιστικής βλάβης σε ασθενείς που λαμβάνουν φάρμακα για τον έλεγχο της αρτηριακής πίεσης», δήλωσε ο Ariel Gomez, MD, του Τμήματος Παιδιατρικής και Παιδικής Υγείας του Κέντρου Ερευνών της UVA.
«Είναι επιτακτική ανάγκη να μάθουμε ποια μόρια δημιουργούν αυτά τα κύτταρα, ώστε να μπορέσουμε να τα αντιμετωπίσουμε για να αποτρέψουμε τη βλάβη, ενώ η υπέρταση αντιμετωπίζεται με τα τρέχοντα φάρμακα που είναι διαθέσιμα σήμερα».
Βιβλιογραφία
ΠΗΓΗ: JCI Insight