Ο πόνος στα νεφρικά νοσήματα – Μέρος Ι

O πόνος είναι ένα φαινόμενο που σηματοδοτεί την ύπαρξη του κινδύνου, ένα σύμπτωμα που οδηγεί στην αναζήτηση ιατρικής φροντίδας.

Αντιπροσωπεύει μια δυσάρεστη αισθητική και συγκινησιακή εμπειρία που έχει σχέση με πραγματική ή δυνητική καταστροφή ιστών ή περιγράφεται σαν τέτοια.

Δυστυχώς περισσότερα από 50 εκατομμύρια άνθρωποι υποφέρουν καθημερινά, εξαιτίας της μη αποτελεσματικής αντιμετώπισης του πόνου τους.

Ρ.Γ. Καλαϊτζίδης, Νεφρολογικό Κέντρο“Γ Παπαδάκης” Γενικό Νοσοκομείο Νικαίας-Πειραιά «Άγιος Παντελεήμων

Κ.Χ. Σιαμόπουλος, Oμότιμος Καθηγητής Παθολογίας-Νεφρολογίας Πανεπιστημίου Ιωαννίνων

Η παρούσα ανασκόπηση διαπραγματεύεται τον πόνο σε παθήσεις των νεφρών. O πόνος είναι συχνός στα άτομα με χρονιά νεφρική νόσο (ΧΝΝ). Oι ίδιες οι επιπλοκές της νόσου συμβάλουν σε αυτό. Σήμερα, στην συνήθη κλινική πρακτική υπάρχει σημαντική δυνατότητα για τη διαχείριση του πόνου σε αυτούς τους ασθενείς.

Χαρακτηριστικά παραδείγματα πόνου σε ασθενείς με ΧΝΝ αντιπροσωπεύουν η νεφρολιθίαση και η πολυκυστική νόσος των νεφρών. Η νεφρολιθίαση με συνοδό κωλικό του νεφρού είναι ένα συχνό πρόβλημα με ειδικά χαρακτηριστικά εύκολα αναγνωρίσιμα. O πόνος είναι συχνό σύμπτωμα και σε ασθενείς που πάσχουν από πολυκυστική νόσο των νεφρών. Oι επιπλοκές της νόσου περιλαμβάνουν την εμφάνιση οξύ πόνου αλλά και ήπια χρόνια συμπτώματα. Η σωστή και υπεύθυνη εκτίμηση των συμπτωμάτων είναι το πρώτο κύριο μέρος της προσέγγισης του προβλήματος. O αντίκτυπος των συμπτωμάτων του πόνου επηρεάζει σημαντικά την ποιότητα ζωής των ασθενών με ΧΝΝ.

Εισαγωγή

Σήμερα ο πόνος θεωρείται ένα από τα μεγαλύτερα προβλήματα στον χώρο της υγείας. Περισσότεροι από 50 εκατομμύρια άνθρω­ποι υποφέρουν καθημερινά, εξαιτίας της μη αποτελεσματικής αντιμετώπισης του πόνου τους. Ελλιπής επίσης είναι ο έλεγχος του πόνου σε προβλήματα υγείας που αφορούν τη συναισθηματική και ψυχολογική κατάσταση του ασθενή. Εδώ και δεκαετίες, η επιτροπή για την πιστοποίηση των Oργανισμών Υγειονομικής περίθαλψης καθόρισε τον πόνο ως εθνική προτεραιότητα και εκτίμησε τον τρόπο που διαχειρίζονταν τον πόνο τα συστήματα υγειονομικής περίθαλψης.

Προσεγγίζοντας την έννοια του πόνου

O πόνος είναι ένα φαινόμενο που σηματοδοτεί την ύπαρξη του κινδύνου, ένα σύμπτωμα που οδηγεί στην αναζήτηση ιατρικής φροντίδας. Είναι μια από τις μεγαλύτερες προκλήσεις που αντιμετωπίζουν οι γιατροί και οι επαγγελματίες της υγείας γενικότερα. Σε πολλές περιπτώσεις υπο-θεραπεύουμε τον πόνο ενώ σε άλλες τον υπερ-θεραπεύουμε. Δεν είναι κάτι στο οποίο μπορούμε να αναφερόμαστε με μια αριθμητική τιμή, όπως η υπέρταση ή ο σακχαρώδης διαβήτης.

Επίσης δεν υπάρχει αναλογική σχέση ανάμεσα στην ένταση του πόνου και του κινδύνου που ενέχει η ύπαρξη του. Υποστηρίζεται ότι, ο πόνος θα πρέπει να εξετάζεται και να αντιμετωπίζεται με τρόπο βιοψυχοκοινωνιολογικό, μέσα στον οποίο θα συμπεριλαμβάνονται οι σωματικές, οι συναισθηματικές και οι κοινωνικές συνιστώσες του βιώματος.

Παρόλο που ο πόνος αποτελεί μια πανανθρώπινη εμπειρία, αιτία μεγάλης οδύνης και παρόλο που στη διαδρομή των αιώνων έγινε αφορμή να προβληματιστεί ο άνθρωπος για την αντιμετώπισή του και να προστρέξει στην αναζήτηση μέσων που θα μπορούσαν να τον απαλύνουν, εν τούτοις, μόνο στα τέλη του προπερασμένου αιώνα άρχισε να εφαρμόζεται σποραδικά μια κάπως αιτιολογημένη θεραπευτική αγωγή, η οποία εξελίχτηκε σε πραγματική επιστήμη στο δεύτερο ήμισυ του περασμένου αιώνα.

Με γνώμονα την αντίληψη ότι κάθε πόνος έχει διαφορετική αιτία και αντιμετώπιση και ότι ο κάθε άρρωστος που πονά αποτελεί μια οντότητα με ξεχωριστή ψυχοσωματική υποδομή, οφείλουμε να βοηθήσουμε τον ασθενή να αντιληφθεί το πρόβλημά του, να προσαρμοσθεί στις δυνατότητες της θεραπείας και να μην βιαστεί να απομακρύνει τον εαυτό του από τις δραστηριότητες της ζωής. Με διαφορετική οπτική, ο πόνος είναι πάντοτε μια σημαντική απώλεια.

Για το σώμα, λ.χ. μπορεί να είναι η απώλεια της υγείας κι αυτή η φυσική ανισορροπία μεταφράζεται σε πόνο διαφόρων τύπων που αιχμαλωτίζουν την προσοχή και γενικά τη συνείδηση¹. Για την ψυχή, ο πόνος βασίζεται στην απώλεια ενός συναισθήματος, κυρίως από αυτά που δεχόμαστε από άλλα πρόσωπα, αλλά και από αυτά που τρέφουμε για τους άλλους. Μπορεί να είναι η απώλεια εμπιστοσύνης σε κάτι ή σε κάποιον. Μπορεί να είναι η απώλεια προσδοκιών που άρχισαν και δεν ολοκληρώθηκαν.

Μπορεί να είναι η απώλεια εμπιστοσύνης στον εαυτό μας, που εκφράζεται σαν φόβος για την αντιμετώπιση δύσκολων καταστάσεων. Μπορεί να είναι ο πόνος που προκαλείται από την απώλεια ανεκτίμητων αγαθών ή αγαπημένων προσώπων. Συνολικά, μπορεί να περιλαμβάνει εκείνες τις συγκινήσεις που αντικατοπτρίζουν την απώλεια κάποιου πράγματος που πιστεύαμε ότι κατέχουμε ή ελπίζαμε να κατέχουμε¹.

Για τον νου, ο πόνος προέρχεται από την έλλειψη κατανόησης. Όταν ο νους περιορίζεται και δεν αντιλαμβάνεται το νόημα των περιστάσεων, υποφέρει. Όταν ο νους δεν έχει αναπτυχθεί ως ευφυΐα και δεν έχει τα μέσα να αντιληφθεί τις προκλήσεις της ζωής, επίσης υποφέρει¹.

Αν και η έννοια του πόνου είναι γνωστή στον καθένα, εν τούτοις, το τι ακριβώς είναι πόνος είναι δύσκολο να καθοριστεί κι αυτό γιατί ο πόνος αποτελεί ουσιαστικά μια προσωπική εμπειρία και όχι ένα απλό «ερέθισμα-απάντηση» στο συγκεκριμένο σύμπλεγμα.

Η Διεθνής Ένωση για τη Μελέτη του Πόνου (International Association for the Study of Pain) (IASP) καθιέρωσε για τον πόνο τον ακόλουθο ορισμό, το 1979: Πόνος είναι μια δυσάρεστη αισθητική και συγκινησιακή εμπειρία που σχετίζεται με πραγματική ή δυνητική καταστροφή ιστών ή περιγράφεται σαν τέτοια. O ορισμός εστιάζει στην συναισθηματική συμμετοχή του πόνου, σε συνδυασμό με τον φόβο και την κατάθλιψη. Η έκφραση «ολικός πόνος» χρησιμοποιήθηκε αρχικά για να περιγράψει τον καρκινικό πόνο, δίνοντας έμφαση στη συμμετοχή ψυχολογικών, πνευματικών και κοινωνικών παραγόντων στην εμπειρία του πόνου¹.

Είδη πόνου

Oξύς πόνος: Πρόκειται για τον πόνο που εμφανίζεται μάλλον ξαφνικά, που αποτελεί ένα είδος προειδοποίησης, ένα ισχυρό προστατευτικό μηχανισμό σε συγκεκριμένη ιστική περιοχική βλάβη. Θεωρείται χρήσιμος πόνος. Η διάρκεια του δεν ξεπερνά τους 3-6 μήνες. Ωστόσο, η έντασή του είναι μεγαλύτερη τις πρώτες 24-72 ώρες και εξαρτάται από την έκταση του ιστικού τραύματος, ενώ σταδιακά μειώνεται.

Χρόνιος πόνος: Εξακολουθεί και υπάρχει και μετά τη φυσιολογική πορεία μιας οξείας νόσου για χρονικό διάστημα μεγαλύτερο από ένα μήνα ή πέραν του αναμενόμενου διαστήματος επούλωσης σε έναν τραυματισμό ή συνοδεύει χρόνιες παθολογικές καταστάσεις στις οποίες είτε είναι συνεχής, είτε εμφανίζεται κατά τακτικά διαστήματα για μήνες ή και για χρόνια.

O χρόνιος πόνος θεωρείται νόσος, δεν έχει καμία χρησιμότητα, ενώ αποτελεί μια περίπλοκη κατάσταση που επηρεάζει αρνητικά την ποιότητα ζωής του ασθενούς. O χαρακτηρισμός «χρόνιος καλοήθης πόνος», που δόθηκε πριν από 50 χρόνια για να διακρίνει τον χρόνιο μη νεοπλασματικό από τον νεοπλασματικής αιτιολογίας πόνο, δημιούργησε σύγχυση καθώς υποδήλωνε μια πιο ήπια ένταση του πόνου. Στην πραγματικότητα η αιτιολογική διάκριση «καρκινικός» ή «μη καρκινικός πόνος» δείχνει να είναι καλύτερη εφόσον και αυτός ο πόνος δεν είναι ποτέ καλοήθης.

Το σύνδρομο του χρόνιου μη καρκινικού πόνου οφείλεται σε χρόνιες παθήσεις του μυοσκελετικού συστήματος, συμπεριλαμβανομένων των αγγείων και των σπλάχνων, σε παθήσεις του νευρικού συστήματος, περιφερικού ή/και κεντρικού, αλλά και σε καθαρά ψυχολογικούς ή περιβαλλοντικούς παράγοντες. Πολύ χρήσιμος είναι ο διαχωρισμός του χρόνιου πόνου σε σωματικό, σπλαγχνικό ή αλγαισθητικό, σε νευροπαθητικό και σε ψυχογενή¹.

O φόβος, η ανησυχία και η συναισθηματική φόρτιση κάνουν τον χρόνιο πόνο πιο περίπλοκο από τον οξύ. Δεδομένου ότι είναι συνεχής προκαλεί ανεπαρκή ύπνο, εξαντλεί τον ασθενή, ενώ παράλληλα τον κάνει πιο ευάλωτο με αποτέλεσμα να απαντά υπερβολικά ακόμη και σε επώδυνα ερεθίσματα μικρής έντασης.

Επειδή περιορίζει τις φυσιολογικές δραστηριότητες, συνειδητά ή όχι, προκαλεί μεγαλύτερη ενόχληση στον ασθενή. Πυροδοτεί την εμφάνιση ενός πολύπλοκου συνόλου σωματικών και ψυχοκοινωνικών αλλαγών, που αποτελούν αναπόσπαστο τμήμα του προβλήματος του «χρόνιου πόνου» και επιβαρύνουν σημαντικά τον άνθρωπο που πονά. Ως αποτέλεσμα, οι διατροφικές συνήθειες αλλάζουν, με συνοδό απώλεια ή αύξηση του σωματικού βάρους.

Oι ρόλοι στην οικογένεια αλλάζουν και, καταστάσεις όπως η απόλυση, η παραίτηση από την εργασία και η αποδοχή του ρόλου του αρρώστου καθιστούν το άτομο παθητικό μέλος του κοινωνικού συνόλου. Oι κυριότερες σωματικές και ψυχοκοινωνικές αλλαγές περιλαμβάνονται στον Πίνακα 1.

O χρόνιος πόνος συνοδεύεται από σημαντικές διαταραχές στη ψυχική σφαίρα λ.χ. άγχος, κατάθλιψη, που επηρεάζουν τη συμπεριφορά του ασθενή, ενώ δυσχεραίνουν την κοινωνική και επαγγελματική του επανένταξη². Η αξιολόγησή του πόνου ως σύμπτωμα δεν είναι απλή. Μεταξύ των χαρακτηριστικών που έχει, είναι υποκειμενικός και πολυπαραγοντικός. O τρόπος αξιολόγησης του αναφέρεται στον Πίνακα 2.

Η σωστή και υπεύθυνη εκτίμηση των συμπτωμάτων είναι το πρώτο και το κύριο μέρος της προσέγγισης του προβλήματος. Η πλήρης προσέγγιση του προβλήματος προϋποθέτει διεπιστημονική αξιολόγηση του ατόμου, σε ειδικά οργανωμένες δομές και υπηρεσίες, στελεχωμένες με όλες τις εμπλεκόμενες ιατρικές ειδικότητες².

Αναφέρεται και ο διαχωρισμός του πόνου σε 2 διαφορετικές κατηγορίες: φυσιολογικός ή αλγαισθητικός και νευροπαθητικός.

Φυσιολογικός ή αλγαισθητικός πόνος : Με τον ορό αυτό, αναφερόμαστε σε μια σειρά παροδικών αισθήσεων που αντιλαμβανόμαστε όταν ένα ερέθισμα έχει αρκετή ένταση για να προκαλέσει βλάβη στους ιστούς ή τραύμα μικρής έντασης. Ωστόσο, αυτό το ερέθισμα δεν προκαλεί εκτεταμένη αντιδραστική φλεγμονή, ούτε βλάβη του νευρικού συστήματος. O φυσιολογικός πόνος μπορεί να προκληθεί από μηχανικό, θερμικό ή χημικό ερέθισμα. Αφορά την περιοχή της βλάβης και περιγράφεται με λέξεις όπως οξύς, κοφτερός ή σαν μαχαιριά. Η καταστροφή των ιστών στο δέρμα, στους μύες και στους άλλους ιστούς προκαλεί διέγερση των αισθητικών υποδοχέων με ηλεκτρική εκφόρτιση στον νωτιαίο μυελό κατά μήκος των Αδ και C ινών.

Νευροπαθητικός πόνος : Η κατάσταση κατά την οποία κεντρικές και περιφερικές αλλαγές οδηγούν σε ανώμαλη διέγερση του νευρικού συστήματος, τέτοια, που χαμηλής έντασης ερεθίσματα προκαλούν πόνο. O νευροπαθητικός πόνος είναι αποτέλεσμα αλλαγών που συμβαίνουν στο νευρικό σύστημα μεταφοράς και διάδοσης του πόνου. Το πιο εντυπωσιακό είναι ότι μπορεί να υπάρξει και χωρίς την παρουσία εμφανούς βλάβης.

Η απάντηση είναι συνήθως υπερβολική ως προς το μέγεθος ή τη διάρκεια του ερεθίσματος. Η υπερβολική αντίδραση σχετίζεται με την ουδό πρόκλησης ή οποία μειώνεται σε επίπεδα όπου ένα αβλαβές ερέθισμα προκαλεί πόνο. Η αίσθηση του πόνου επεκτείνεται και σε μη τραυματισμένη περιοχή. Συχνά συμμετέχει και το συμπαθητικό νευρικό σύστημα³.

Αξιολόγηση του πόνου: O πόνος δεν είναι μονοσήμαντη οντότητα και η αντικειμενική εκτίμησή του δεν είναι ευχερής. Είναι ένα πολυδιάστατο σύμπτωμα. Καθορίζεται όχι μόνο από τον τραυματισμό ενός ιστού ή από τη διέγερση ενός υποδοχέα άλγους, αλλά και από προηγούμενη εμπειρία πόνου, προσωπικές πεποιθήσεις, επιδράσεις, κίνητρα και περιβάλλον.

Δεν υπάρχει αντικειμενική μέτρηση του πόνου. Η ατομική αναφορά είναι το εγκυρότερο μέτρο για μια προσωπική εμπειρία πόνου. O Lasagna, από το 1960, σημείωσε ότι « ο γιατρός που ασχολείται με τον πόνο είναι στο έλεος του αρρώστου. Εξαρτάται από την ικανότητα και προθυμία του αρρώστου να επικοινωνήσει μαζί του»⁴.

Στην προσπάθεια εκτίμησης του πόνου εκτιμούμε τον ασθενή που πονάει με επιμελή κλινική εξέταση, με ψυχολογική εκτίμηση και παράλληλα προσπαθούμε να μετρήσουμε τον πόνο με υποκειμενική και αντικειμενική αλγομετρία. Ωστόσο, οι μέθοδοι αυτές δεν έχουν εφαρμογή στην κλινική πρακτική. Oι τρόποι εκτίμησης αναφέρονται στον Πίνακα 3.

O πόνος στη χρόνια νεφρική νόσο

Υπάρχει μια διεθνής τάση για αύξηση των προσπαθειών να ενσωματωθούν οι αρχές της παρηγορητικής φροντίδας της διαχείρισης του πόνου και των συμπτωμάτων, στη φροντίδα των ασθενών με χρόνια νεφρική νόσο (XNN)⁵.
Φαίνεται ότι ο πόνος είναι συχνό σύμπτωμα στα άτομα με XNN⁶. Oι ίδιες οι επιπλοκές της ΧΝΝ συμβάλουν σε αυτό. Ωστόσο, στη συνήθη κλινική πρακτική υπάρχει η δυνατότητα για τη διαχείριση του πόνου σε αυτούς τους ασθενείς. Στην πραγματικότητα, όταν χορηγούμε αναλγητικά σε ασθενείς με ΧΝΝ, θα πρέπει να είμαστε πολύ προσεκτικοί και καλά ενημερωμένοι για τη νεφρική λειτουργία, τον τρόπο απέκκρισης του χορηγούμενου φαρμάκου ή/και των μεταβολιτών του, για τη συσσώρευσή του στον οργανισμό και τον αυξημένο κίνδυνο τοξικότητας.

Είναι γνωστό ότι, ορισμένες αναλγητικές ουσίες μπορούν να αυξήσουν τον κίνδυνο εμφάνισης οξείας νεφρική ανεπάρκειας στο ήδη παθογόνο έδαφος της ΧΝΝ και θα πρέπει να αποφεύγονται. Σε μια πρόσφατη μελέτη που περιέλαβε 308 ασθενείς με ΧΝΝ, 187 (60,7%) από τους συμμετέχοντες ανάφεραν χρόνιο πόνο, εκ των οποίων 72,1% εμφά­νιζαν πόνο 3 με 4 φορές την εβδομάδα.

Στα κυριότερα αίτια του πόνου περιλαμβάνονταν η αρθρίτιδα (OR 8,22 CI 3,95-17,13), η λήψη περισσοτέρων από 12 φαρμακευτικών σκευασμάτων (OR 5,02 CI 2,38-10,6) και η ακινησία (OR 1,95 CI 1,02-3,7). Σε αυτή τη μελέτη οι ασθενείς με ηλικία μεγαλύτερη των 65 ετών ανέφεραν πόνο που δεν ήταν σημαντικός (OR 0.32 CI 0.15-0.66).

Υπάρχει σημαντική συσχέτιση ανάμεσα στη σοβαρότητα του πόνου και τη σωστή ή εσφαλμένη χρήση αναλγητικών. Τα αναλγητικά που χρησιμοποιούν οι ασθενείς με ΧΝΝ συχνότερα περιλαμβάνουν ακεταμινοφαίνη (34%), τραμανδόλη (15%), ισχυρά οποιοειδή (12%), μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη (ΝΣΑΦ) (5%) και κωδείνη (3%)⁷. Στα άτομα με ΧΝΝ ο έλεγχος και η διερεύνηση του πόνου μπορεί να βοηθήσει στην κατανόηση του ρόλου της φαρμακευτικής αγωγής και στην παροχή ασφαλούς φροντίδας⁷.

O πόνος στην εξω-νεφρική κάθαρση

O πόνος είναι συχνό σύμπτωμα στα άτομα που υποβάλλονται σε εξωνεφρική κάθαρση⁶. Oι επιπλοκές της ΧΝΝ σε αυτή την ομάδα ασθενών είναι πολύ πιο δύσκολο να αντιμετωπισθούν. Στον Πίνακα 4 αναφέρονται τα επιπρόσθετα προβλήματα των ασθενών με ΧΝΝ τελικού σταδίου που επιβαρύνουν και δυσκολεύουν την αντιμετώπιση.

Πόνος και μεταμόσχευση νεφρού

Η διαδικασία της μεταμόσχευσης είναι μια επίπονη χειρουργική διαδικασία. Ωστόσο, η προσδοκία της απεξάρτησης από την εξωνεφρική κάθαρση και η απόκτηση ενός «νέου» νεφρού, που σταδιακά μπορεί να ελευθερώσει τον ασθενή από τα πολλαπλά του προβλήματα επισκιάζει τον πόνο και την ταλαιπωρία που θα υποστεί.

O ψυχικός πόνος της νεφρικής απόρριψης μετά από μεταμόσχευση
Η ανοσιακή απόρριψη διακρίνεται σε υπεροξεία, επιταχυνόμενη, οξεία και χρόνια απόρριψη. Η επιταχυνόμενη απόρριψη προσομοιάζει με την υπεροξεία, αλλά συμβαίνει σε διάστημα ημερών. Η οξεία απόρριψη συμβαίνει σε ποσοστό 20-30% των ασθενών, τους πρώτους 3 μήνες.

Η χρόνια απόρριψη ορίζεται καλύτερα ως χρόνια νεφροπάθεια του μοσχεύματος, επειδή στην παθογένειά της μπορούν να συνεισφέρουν τόσο ανοσιακά, όσο και μη ανοσιακά αίτια. Μπορεί να εμφανιστεί σε διάστημα λίγων εβδομάδων και αποτελεί την κύρια αιτία απώλειας του μοσχεύματος.

Μια τέτοια απρόβλεπτη κατάσταση, αναπόφευκτα, δημιουργεί πολλά προβλήματα για τον άρρωστο και την οικογένεια του. O ψυχισμός αυτών των ασθενών επηρεάζεται αρκετά. Η απώλεια της λειτουργίας του μοσχεύματος αποτελεί μια πηγή συνεχούς άγχους και πόνου για τους ίδιους τους ασθενείς, αλλά και για τις οικογένειες τους, το ιατρικό και νοσηλευτικό προσωπικό και γενικότερα όσους τους φροντίζουν.

Στην πραγματικότητα η ζωή αυτών των ανθρώπων είναι ένας μακροχρόνιος αγώνας, πολλές φορές αβάσταχτος. Η επιβίωση τους είναι σχεδόν ανυπόφορη, ένα καταναγκαστικό έργο για τον ίδιο τον άρρωστο και τους συγγενείς του.

Για τους περισσότερους ασθενείς υπάρχει μια τάση να συνδέονται υπερβολικά με τη μονάδα εξωνεφρικής κάθαρσης και να υπερ-ευαισθητοποιούνται με τα προβλήματα των συν-ασθενών τους, με αποτέλεσμα να αγωνιούν περισσότερο για τους εαυτούς τους όταν συμβαίνουν αποτυχίες ή θάνατοι.

Αυτό που είναι πραγματικά εκπληκτικό είναι ότι το επίπεδο της ψυχοκοινωνικής δυσλειτουργίας σε ασθενείς με μεταμόσχευση νεφρού είναι διπλάσιο από το επίπεδο της σωματικής δυσλειτουργίας τους. Αυτό αποδεδεικνύει ότι έχουν μεγαλύτερο φορτίο ψυχολογικών προβλημάτων⁸.

Αρκετές φορές οι ασθενείς που έχουν υποβληθεί σε μεταμόσχευση νεφρού εμφανίζουν παρόμοια συμπτωματολογία πόνου με όσους βρίσκονται σε αιμοκάθαρση. Αυτό σημαίνει ότι υποφέρουν από νέους τύπους ανασφάλειας που έχουν να κάνουν με την έξοδο από το νοσοκομείο και τον φόβο της απόρριψης του μοσχεύματος⁸.

Συνεχίζεται …

Βιβλιογραφία

1. Saunders CM. The care of the terminal stages of cancer. Ann R Coll Surg Engl 1967; 41:162-169.
2. Holzman AD, Rudy TE, Gerber KE et al. Chronic pain: a multiple-setting comparison of patient characteristics. J Behav Med 1985; 8:411-422.
3. Skevington SM. Investigating the relationship between pain and discomfort and quality of life, using the WHOQOL. Pain 1998; 76:395-406.
4. LASAGNA L. The clinical measurement of pain. Ann N Y Acad Sci 1960; 86:28-37.
5. Davison SN. Pain, analgesics, and safety in patients with CKD. Clin J Am Soc Nephrol 2015; 10:350-352.
6. Kawano T, Yokoyama M. [Pain management in patients with chronic kidney disease]. Masui 2013; 62:1344-1350.
7. Wu J, Ginsberg JS, Zhan M et al. Chronic pain and analgesic use in CKD: implications for patient safety. Clin J Am Soc Nephrol 2015; 10:435-442.
8. Simmons RG, Anderson C, Kamstra L. Comparison of quality of life of patients on continuous ambulatory peritoneal dialysis, hemodialysis, and after transplantation. Am J Kidney Dis 1984; 4:253-255.
9. Schrier RW. Renal volume, renin-angiotensin-aldosterone system, hypertension, and left ventricular hypertrophy in patients with autosomal dominant polycystic kidney disease. J Am Soc Nephrol 2009; 20:1888-1893.
10. Ettinger A, Kahn PC, Wise HM, Jr. The importance of selective renal angiography in the diagnosis of polycystic disease. J Urol 1969; 102:156-161.
11. Eckardt KU, Mollmann M, Neumann R et al. Erythropoietin in polycystic kidneys. J Clin Invest 1989; 84:1160-1166.
12. Graham PC, Lindop GB. The anatomy of the renin-secre­ting cell in adult polycystic kidney disease. Kidney Int 1988; 33:1084-1090.
13. Levin A, Singer J, Thompson CR, Ross H, Lewis M. Prevalent left ventricular hypertrophy in the predialysis population: identifying opportunities for intervention. Am J Kidney Dis 1996; 27:347-354.
14. Cerasola G, Vecchi M, Mule G et al. Sympathetic activity and blood pressure pattern in autosomal dominant polycystic kidney disease hypertensives. Am J Nephrol 1998; 18:391-398.
15. Hocher B, Zart R, Schwarz A et al. Renal endothelin system in polycystic kidney disease. J Am Soc Nephrol 1998; 9:1169-1177.
16. Perlman RL, Finkelstein FO, Liu L et al. Quality of life in chronic kidney disease CKD.: a cross-sectional analysis in the Renal Research Institute-CKD study. Am J Kidney Dis 2005; 45:658-666.
17. Rizk D, Jurkovitz C, Veledar E et al. Quality of life in autosomal dominant polycystic kidney disease patients not yet on dialysis. Clin J Am Soc Nephrol 2009; 4:560-566.
18. Levy NB, Blumenfield M, Beasley CM, Jr. et al. Fluoxetine in depressed patients with renal failure and in depressed patients with normal kidney function. Gen Hosp Psychiatry 1996; 18:8-13.
19. Kimmel PL, Peterson RA. Depression in patients with end-stage renal disease treated with dialysis: has the time to treat arrived? Clin J Am Soc Nephrol 2006; 1:349-352.
20. Bajwa ZH, Sial KA, Malik AB, Steinman TI. Pain patterns in patients with polycystic kidney disease. Kidney Int 2004; 66:1561-1569.
21. Youssouf S, Harris T, O’Donoghue D. More than a kidney disease: a patient-centred approach to improving care in autosomal dominant polycystic kidney disease. Nephrol Dial Transplant 2015; 30:693-695.
22. Nishiura JL, Eloi SR, Heilberg IP. Pain determinants of pain in autosomal dominant polycystic kidney disease. J Bras Nefrol 2013; 35:242-243.
23. Nishiura JL, Neves RF, Eloi SR, Cintra SM, Ajzen SA, Heilberg IP. Evaluation of nephrolithiasis in autosomal dominant polycystic kidney disease patients. Clin J Am Soc Nephrol 2009; 4:838-844.
24. Hogan MC, Norby SM. Evaluation and management of pain in autosomal dominant polycystic kidney disease. Adv Chronic Kidney Dis 2010; 17:e1-e16.
25. Casteleijn NF, Visser FW, Drenth JP et al. A stepwise approach for effective management of chronic pain in autosomal-dominant polycystic kidney disease. Nephrol Dial Transplant 2014; 29 Suppl 4:iv142-iv153.
26. Bajwa ZH, Gupta S, Warfield CA, Steinman TI. Pain management in polycystic kidney disease. Kidney Int 2001; 60:1631-1644.
27. Parks JH, Coe FL, Strauss AL. Calcium nephrolithiasis and medullary sponge kidney in women. N Engl J Med 1982; 306:1088-1091.
28. Coe FL, Keck J, Norton ER. The natural history of calcium urolithiasis. JAMA 1977; 238:1519-1523.
29. Soucie JM, Thun MJ, Coates RJ, McClellan W, Austin H. Demographic and geographic variability of kidney stones in the United States. Kidney Int 1994; 46:893-899.
30. Pak CY, Resnick MI, Preminger GM. Ethnic and geographic diversity of stone disease. Urology 1997; 50:504-507.
31. Levy FL, Adams-Huet B, Pak CY. Ambulatory evaluation of nephrolithiasis: an update of a 1980 protocol. Am J Med 1995; 98:50-59.
32. Johnson CM, Wilson DM, O’Fallon WM, Malek RS, Kurland LT. Renal stone epidemiology: a 25-year study in Rochester, Minnesota. Kidney Int 1979; 16:624-631.
33. Andersen DA. A survey of the incidence of urolithiasis in Norway from 1853 to 1960. J Oslo City Hosp 1966; 16:101-147.
34. Sallinen A. The relation of renal colic to urolithiasis. Ann Chir Gynaecol Fenn 1959; 48:473-489.
35. Pierce lwLW, Bloom B. Observations on urolithiasis among American troops in a desert area. J Urol 1945; 54:466-470.
36. Ferrie BG, Scott R. Occupation and urinary tract stone disease. Urology 1984; 24:443-445.
37. Borghi L, Meschi T, Amato F, Novarini A, Romanelli A, Cigala F. Hot occupation and nephrolithiasis. J Urol 1993; 150:1757-1760.
38. Larsen JF, Philip J. Studies on the incidence of urolithiasis. Urol Int 1962; 13:53-64.
39. Bakkaloglu MA, Erkan I, Ozen HA, Remzi D. A study on the prevalence of urolithiasis among Turkish medical doctors. Turk J Pediatr 1984; 26:5-9.
40. Kohler FP. Asymptomatic upper urinary tract lithiasis in flying personnel. J Urol 1961; 86:370-372.
41. Scott R, Cunningham C, McLelland A, Fell GS, Fitzgerald-Finch OP, McKellar N. The importance of cadmium as a factor in calcified upper urinary tract stone disease—a prospective 7-year study. Br J Urol 1982; 54:584-589.
42. Walters DC. Stress as a principal cause of calcium oxalate urolithiasis. Int Urol Nephrol 1986; 18:271-275.
43. Kohri K, Kataoka K, Iguchi M, Yachiku S, Kurita T, Sonoda T. Relation between parathyroid hormone and adrenocorticotropic hormone in primary hyperparathyroidism. Urol Int 1984; 39:1-4.
44. Najem GR, Seebode JJ, Samady AJ, Feuerman M, Friedman L. Stressful life events and risk of symptomatic kidney stones. Int J Epidemiol 1997; 26:1017-1023.
45. Jiang P, Zhang WY, Li HD, Cai HL, Liu YP, Chen LY. Stress and vitamin D: altered vitamin D metabolism in both the hippocampus and myocardium of chronic unpredictable mild stress exposed rats. Psychoneuroendocrinology 2013; 38:2091-2098.
46. Pipili C, Oreopoulos DG. Vitamin D status in patients with recurrent kidney stones. Nephron Clin Pract 2012; 122:134-138.
47. Bilic V, Marcinko D. Comorbidity of kidney stones and psychiatric disease. Psychiatr Danub 2010; 22:249-252.
48. Diniz DH, Schor N, Blay SL. Stressful life events and painful recurrent colic of renal lithiasis. J Urol 2006; 176:2483-2487.
49. Sfoungaristos S, Kavouras A, Perimenis P. Predictors for spontaneous stone passage in patients with renal colic secondary to ureteral calculi. Int Urol Nephrol 2012; 44:71-79.
50. Pevzner M, Stisser BC, Luskin J, Yeamans JC, Cheng-Lucey M, Pahira JJ. Alternative management of complex renal stones. Int Urol Nephrol 2011; 43:631-638.
51. Frischknecht U, Sabo T, Mann K. Improved drinking behaviour improves quality of life: a follow-up in alcohol-dependent subjects 7 years after treatment. Alcohol 2013; 48:579-584.
52. Fakheri RJ, Goldfarb DS. Ambient temperature as a contributor to kidney stone formation: implications of global warming. Kidney Int 2011; 79:1178-1185.
53. Robertson WG, Peacock M, Marshall RW, Speed R, Nordin BE. Seasonal variations in the composition of urine in relation to calcium stone-formation. Clin Sci Mol Med 1975; 49:597-602.
54. Bateson EM. Renal tract calculi and climate. Med J Aust 1973; 2:111-113.
55. Frank M, De VA, Atsmon A, Lazebnik J, Kochwa S. Epidemiological investigation of urolithiasis in Israel. J Urol 1959; 81:497-505.
56. Mosli HA, Mosli HH, Kamal WK. Kidney stone composition in overweight and obese patients: a preliminary report. Res Rep Urol 2013; 5:11-15.
57. Ulmann A, Aubert J, Bourdeau A, Cheynel C, Bader C. Effects of weight and glucose ingestion on urinary calcium and phosphate excretion: implications for calcium urolithiasis. J Clin Endocrinol Metab 1982; 54:1063-1068.
58. Curhan GC, Willett WC, Rimm EB, Speizer FE, Stampfer MJ. Body size and risk of kidney stones. J Am Soc Nephrol 1998; 9:1645-1652.
59. Trinchieri A, Mandressi A, Luongo P, Longo G, Pisani E. The influence of diet on urinary risk factors for stones in healthy subjects and idiopathic renal calcium stone formers. Br J Urol 1991; 67:230-236.
60. Heilberg IP, Goldfarb DS. Optimum nutrition for kidney stone disease. Adv Chronic Kidney Dis 2013; 20:165-174.
61. Rose GA, Westbury EJ. The influence of calcium content of water, intake of vegetables and fruit and of other food factors upon the incidence of renal calculi. Urol Res 1975; 3:61-66.
62. Schwen ZR, Riley JM, Shilo Y, Averch TD. Dietary management of idiopathic hyperoxaluria and the influence of patient characteristics and compliance. Urology 2013; 82:1220-1225.
63. Strauss AL, Coe FL, Deutsch L, Parks JH. Factors that predict relapse of calcium nephrolithiasis during treatment: a prospective study. Am J Med 1982; 72:17-24.
64. Borghi L, Meschi T, Amato F, Briganti A, Novarini A, Giannini A. Urinary volume, water and recurrences in idiopathic calcium nephrolithiasis: a 5-year randomized prospective study. J Urol 1996; 155:839-843.
65. Lotan Y, Buendia J, I, Lenoir-Wijnkoop I et al. Primary prevention of nephrolithiasis is cost-effective for a national healthcare system. BJU Int 2012; 110:E1060-E1067.
66. Curhan GC, Willett WC, Rimm EB, Stampfer MJ. A prospective study of dietary calcium and other nutrients and the risk of symptomatic kidney stones. N Engl J Med 1993; 328:833-838.
67. Curhan GC, Willett WC, Speizer FE, Spiegelman D, Stampfer MJ. Comparison of dietary calcium with supplemental calcium and other nutrients as factors affecting the risk for kidney stones in women. Ann Intern Med 1997; 126:497-504.
68. Curhan GC, Willett WC, Speizer FE, Stampfer MJ. Beverage use and risk for kidney stones in women. Ann Intern Med 1998; 128:534-540.
69. Massey LK, Sutton RA. Modification of dietary oxalate and calcium reduces urinary oxalate in hyperoxaluric patients with kidney stones. J Am Diet Assoc 1993; 93:1305-1307.
70. Lown KS, Bailey DG, Fontana RJ et al. Grapefruit juice increases felodipine oral availability in humans by decreasing intestinal CYP3A protein expression. J Clin Invest 1997; 99:2545-2553.
71. Shuster J, Jenkins A, Logan C et al. Soft drink consumption and urinary stone recurrence: a randomized prevention trial. J Clin Epidemiol 1992; 45:911-916.
72. Caudarella R, Rizzoli E, Buffa A, Bottura A, Stefoni S. Comparative study of the influence of 3 types of mineral water in patients with idiopathic calcium lithiasis. J Urol 1998; 159:658-663.