Υπερκαλιαιμία

Γράφει η Δρ Νικολέττα Νικολοπούλου, Νεφρολόγος

ΝΕΦΡΙΚΟΣ ΧΕΙΡΙΣΜΟΣ ΤΟΥ ΚΑΛΙΟΥ

Η διατήρηση της ομοιόστασης του Καλίου στο χρόνο επιτυγχάνεται διαμέσου μεταβολών στη νεφρική έκκρισή του και σχεδόν ολοκληρωτικά ρυθμίζεται από τη μεταφορά του στα αθροιστικά σωληνάρια του νεφρού. Το Κάλιο του ορού είναι σχεδόν πλήρως ιονισμένο και δεν συνδέεται με τις πρωτεΐνες του πλάσματος, οπότε διηθείται εξ ολοκλήρου στο σπείραμα. Το εγγύς σωληνάριο επαναρροφά το περισσότερο από το διηθούμενο Κάλιο. Πολλή μικρή ρύθμιση συμβαίνει σε απάντηση μεταβολών της διαιτητικής πρόσληψης του Καλίου. Στη συνέχεια το Κάλιο εκκρίνεται από το κατιόν σκέλος της αγκύλης του Henle και επαναρροφάται από το ανιόν. Οι δύο αυτές δράσεις οδηγούν στον νεφρικό χειρισμό του καλίου (Πίνακας 1).

Η απορρόφηση μπορεί να αντιστραφεί σε έκκριση από τη χορήγηση ενός διουρητικού της αγκύλης ή από τη μεγάλη φόρτιση με Κάλιο. Τα «καλιοσυντηρητικά» διουρητικά απευθείας ή έμμεσα αναστέλλουν την επαναρρόφηση Νατρίου και με τον τρόπο αυτό αναστέλλουν και την έκκριση του Καλίου.

Περαιτέρω διαχείριση του Καλίου επιτυγχάνεται στα αθροιστικά σωληνάρια διαμέσου ενεργού έκκρισης και απορρόφησης. Ο έλεγχος της μεταφοράς γίνεται από κύτταρα συγκεκριμένου τύπου που επιτρέπουν τον λεπτό έλεγχο της νεφρικής απέκκρισης του Καλίου.

Αρκετοί παράγοντες ρυθμίζουν την έκκριση, μεταφορά, και επαναρρόφηση του Καλίου. Κατά σειρά σημασίας αυτοί είναι, ο ρυθμός ροής του διηθήματος στο σωληνάριο, η προσφορά Νατρίου στο άπω σωληνάριο, η αδοστερόνη, το pH και η συγκέντρωση του Καλίου στον εξωκυττάριο χώρο. (Πίνακας 2).

Η ΝΕΦΡΙΚΗ ΔΙΑΧΕΙΡΗΣΗ ΤΟΥ ΚΑΛΙΟΥ ΣΕ ΧΡΟΝΙΑ ΝΕΦΡΙΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ

Η ομοιόσταση του Καλίου διατηρείται σχετικά καλά και η συγκέντρωσή του στο πλάσμα παραμένει συνήθως φυσιολογική μέχρι ο ρυθμός σπειραματικής διήθησης (ΡΣΔ) μειωθεί σημαντικά. Αυτή η προσαρμογή οφείλεται στην αυξημένη απέκκριση του Κ⁺ ανά νεφρώνα, στο συνδετικό τμήμα και στο αθροιστικό σωληνάριο. Τόσο η αλδοστερόνη, όσο και μία αύξηση των επιπέδων του Κ⁺ μπορεί να συμβάλουν στην προσαρμογή αυτή. Η εντερική έκκριση του Κ⁺ αυξάνει επίσης, αν και αυτή ποσοτικά είναι λιγότερο σημαντική.

Οι ασθενείς με χρόνια νεφρική νόσο (ΧΝΝ) έχουν μεγαλύτερη δυσκολία να χειριστούν ένα οξύ φορτίο Κ⁺, ακόμη και όταν έχουν φυσιολογική συγκέντρωση Κ⁺ στον ορό. Επειδή οι ασθενείς αυτοί έχουν μειωμένο αριθμό νεφρώνων, η μέγιστη ικανότητα για έκκριση Κ⁺ είναι περιορισμένη. Ασθενείς με ΧΝΝ σε ρουτίνα αντιμετωπίζονται με φάρμακα που μεταβάλλουν το νεφρικό χειρισμό του Κ⁺, όπως είναι οι αναστολείς του ενζύμου μετατροπής της Ang-II (α-ΜΕΑ), οι ανταγωνιστές των ΑΤ-1 υποδοχέων της Ang-II (AYA) και οι αναστολείς των β-αδρενεργικών υποδοχέων. Όλα αυτά μπορούν και μειώνουν τη νεφρική ευαισθησία στο Κ⁺ και οδηγούν σε υψηλότερα επίπεδα Κ⁺ ορού.

ΥΠΕΡΚΑΛΙΑΙΜΙΑ

Η εμφάνιση υπερκαλιαιμίας με φυσιολογική νεφρική λειτουργία (από αυξημένη πρόσληψη ή λήψη φαρμάκων), είναι μικρότερη του 1%. Το χαμηλό αυτό ποσοστό είναι απόδειξη των δυνατοτήτων ρύθμισης του Καλίου σε φυσιολογική νεφρική λειτουργία. Επομένως για να υπάρξει υπερκαλιαιμία πρέπει να υπάρχει σοβαρή νεφρική διαταραχή του Καλίου δηλαδή υποκείμενη νεφρική νόσος.

Οι κλινικές εκδηλώσεις της υπερκαλιαιμίας ποικίλλουν από ασυμπτωματικές έως απειλητικές για τη ζωή. Η πιο σημαντική επίπτωση της υπερκαλιαιμίας είναι η μεταβολή της αγωγιμότητας της καρδιάς που είναι έκδηλη στο ηλεκτροκαρδιογράφημα (ΗΚΓ). Το ΗΓΚ (Εικόνα 1) μπορεί να δώσει την διάγνωση ταχύτατα και είναι χαρακτηριστικό με βραδυκαρδία, ανύψωση του Τ, διεύρυνση του QRS, εξάλειψη του p κ.λπ. Επομένως είναι απαραίτητο για να αντιμετωπισθεί η υπερκαλιαιμία έγκαιρα και να αποφευχθούν θανατηφόρες επιπλοκές.

Το κάλιο είναι βασικό στοιχείο για πολλές κυτταρικές λειτουργίες, κατανέμεται σε διάφορα όργανα και διαμερίσματα του οργανισμού (πίνακας 3) και ανευρίσκεται σε πολλές τροφές (πίνακας 4). Υπό φυσιολογικές συνθήκες οι νεφροί μπορούν να απεκκρίνουν εκατοντάδες mmolK⁺ την ημέρα και έτσι η υπερβολική λήψη Κ δεν οδηγεί σε υπερκαλιαιμία, εκτός αν συντρέχουν άλλοι λόγοι, όπως νεφρική ανεπάρκεια ή λήψη φαρμάκων. Συνήθεις αιτίες αυξημένης διαιτητικής πρόσληψης Καλίου αποτελούν τα συμπληρώματα διατροφής, τα υποκατάστατα άλατος, σκευάσματα εντερικής διατροφής κ.ά.

Ο άξονας ρενίνης – αγγειοτενσίνης – αλδοστερόνης (PAA) είναι το κύριο ορμονικό σύστημα της νεφρικής έκκρισης Κ. Επομένως φάρμακα που παρεμβαίνουν στο σύστημα αυτό ή αναστέλλουν την έκκριση του Καλίου αποτελούν συχνές αιτίες υπερκαλιαιμίας. Συνήθη φάρμακα είναι οι αναστολείς υποδοχέων, α-ΜΕΑ, ανταγωνιστές ΑΤ-1, ανταγωνιστές υποδοχέων αλδοστερόνης, καλλιοσυντηρητικά διουρητικά, μη στερινοειδή αντιφλεγμονώδη, αναστολείς καλσινευρίνης. Στις περιπτώσεις αυτές το προσεκτικό ιστορικό του ασθενούς θα βοηθήσει σημαντικά. Σπάνια υπάρχει γενετική διαταραχή ψευδοϋπεραλδοστερονισμού (σύνδρομο Gordon).

Η θεραπεία περιλαμβάνει την απομάκρυνση του Καλίου την χορήγηση γλυκονικού ασβεστίου, γλυκόζης με ινσουλίνη, νατριούχο πολυστυρένιο/Kajexalate) και σε επιδεινωμένη νεφρική λειτουργία αιμοκάθαρση.

Η ομοιόσταση του καλίου διαταράσσεται όταν η σπειραματική διήθηση φτάσει σε χαμηλά επίπεδα, οπότε ο ασθενής είναι υποχρεωμένος να εισαχθεί σε πρόγραμμα χρονίας περιοδικής αιμοκάθαρσης. Στην αιμοκάθαρση τα σχετικά υψηλά επίπεδα του καλίου εξακολουθούν να απασχολούν το ιατρονοσηλευτικό προσωπικό για διάφορους λόγους: είτε ο ασθενής γιατί δεν είναι πειθαρχικός στο διαιτολόγιό του, είτε γιατί δεν επιτυγχάνεται η κατάλληλη για τον άρρωστο δόση αιμοκάθαρσης. Συμπερασματικά, η υπερκαλιαιμία μπορεί να είναι ασυμπτωματική, αλλά όταν υπερβαίνει κάποια όρια μπορεί να είναι επικίνδυνη σε ασθενείς υπό Χρόνια Περιοδική Αιμοκάθαρση. Ο θεράπων ιατρός οφείλει να αναζητεί, βασιζόμενος στις μηνιαίες αλλά και στις επείγουσες βιοχημικές εξετάσεις, την πιθανή εμφάνιση υπερκαλιαιμίας, έτσι ώστε να προλάβει ακόμη και ενδεχόμενη εμφάνιση κοιλιακής μαρμαρυγής, πως ως γνωστόν αποτελεί αίτιο καρδιακής ανακοπής.

Οι ασθενείς με χρόνια νεφρική νόσο συνήθως ανέχονται την υπερκαλιαιμία με λιγότερες καρδιακές και ηλεκτροκαρδιογραφικές διαταραχές σε σύγκριση με τα φυσιολογικά άτομα. Ο μηχανισμός αυτής της προσαρμογής δεν είναι πλήρως κατανοητός. Παρόλα αυτά σοβαρή υπερκαλιαιμία πάνω από 6 mEq/L ή η παρουσία ηλεκτροκαρδιογραφικών αλλοιώσεων μπορεί να οδηγήσουν σε θανατηφόρες επιπτώσεις, οπότε οι ασθενείς θα πρέπει να διαγιγνώσκονται και να θεραπεύονται επειγόντως. Η υπερκαλιαιμία εκτός από τις ηλεκτροκαρδιογραφικές διαταραχές προσβάλλει και το μυικό σύστημα, προκαλώντας αδυναμία και αναπνευστική ανεπάρκεια λόγω παράλυσης του διαφράγματος.

Η υπερκαλιαιμία μπορεί να οφείλεται είτε σε υπερβολική λήψη τροφών με υψηλή περιεκτικότητα καλίου, είτε λαμβάνοντας «αντικατάστατα» μαγειρικού άλατος τα οποία περιέχουν 10-13 mmol K⁺/gr ουσίας. Από την άλλη πλευρά, οι χρόνιοι νεφροπαθείς υπό αιμοκάθαρση είναι σχεδόν ανουρικοί και όταν λαμβάνουν φάρμακα που αδρανοποιούν το σύστημα ρενίνης-αγγειοτενσίνης.

Επηρεάζουν οι αυστηρές δίαιτες ψυχολογικά τον χρόνιο ασθενή. Επομένως, θα πρέπει να φροντίζει κανείς την καλή λειτουργία της αρτηριοφλεβικής επικοινωνίας ή την άψογη λειτουργία του καθετήρα αιμοκάθαρσης. Η χρήση Kayexalate συχνά καθίσταται απαραίτητη στο τριήμερο του Σαββατοκύριακου και των αργιών για να υπάρχει ασφάλεια και αποφυγή οξείας υπερκαλιαιμίας με επικίνδυνα αποτελέσματα. Στην περίπτωση αυτή η χορήγηση γλυκόζης με ινσουλίνη προσφέρει άμεσα αποτελέσματα. Η χρήση ενδοφλεβίως ασβεστίου που ανταγωνίζεται το υψηλό κάλιο στον ορό, μπορεί να γίνεται μέχρις ότου ετοιμαστεί το μηχάνημα τεχνητού νεφρού, η δε ηλεκτροκαρδιογραφική παρακολούθηση με monitor κατά τη διάρκεια της συνεδρίας προσφέρει ασφάλεια και βοηθάει στο να καθοριστεί η διάρκεια της συνεδρίας της αιμοκάθαρσης. Σε επίμονη χρόνια υπερκαλιαιμία συνιστάται η αποφυγή αντιυπερτασικής αγωγής με αναστολείς ρενίνης-αγγειοτενσίνης ή εφόσον είναι δυνατόν, μείωση ή διακοπή τους. 

Νεότερες μελέτες έχουν προτείνει ότι τα επίπεδα καλίου στον ορό μεταξύ 5,5-6 mEq/L δεν έχουν σοβαρές επιπτώσεις στον άρρωστο υπό χρόνια περιοδική αιμοκάθαρση. Ασφαλώς το να διακόψει κανείς φάρμακα απαραίτητα σε αρρώστους με καρδιακά προβλήματα, όπως αναστολείς ρενίνης-αγγειοτενσίνης ή β-blockers, δεν θεωρείται ιδεώδης θεραπευτική αντιμετώπιση, διότι έτσι χάνονται τα πλεονεκτήματα από την επίδρασή τους στο μυοκάρδιο και στα αγγεία. Η μείωση της δόσης των φαρμάκων αυτών ή η αντικατάστασή τους με άλλα ενδείκνυται ανάλογα και με τον βαθμό υπερκαλιαιμίας που εμφανίζει ο ασθενής σε χρόνια βάση.

Επίσης, σε περίπτωση τριτογενούς υπερπαραθυρεοειδισμού και παραθυρεοειδεκτομής έχει περιγραφεί υπερκαλιαιμία λόγω της αιφνίδιας πτώσης του ασβεστίου, του μαγνησίου και του φωσφόρου. Τέλος, μετά τη διαπίστωση ότι οι περισσότεροι θάνατοι από υπερκαλιαιμία συμβαίνουν την Δευτέρα ή Τρίτη, καλό θα ήταν σε ορισμένους ασθενείς να παρέχεται συχνότερη ή/και μεγαλύτερης δοσολογίας αιμοκάθαρση. Η αλλαγή της πυκνότητας του Κ+ στο διάλυμα αιμοκάθαρσης είναι μια μέθοδος που υποστηρίζεται από ορισμένους συγγραφείς αλλά απαιτεί μεγάλη προσοχή.

Βιβλιογραφία

1. Weiner ID, Limos SL, Wingo CS. Disorders of Potassium metabolism. In: Johnson RJ, Feehally J, Floege J eds. Comprehensive Clinical Nephrology. Philadelphia: Elsevier 2015: 111-123.
2. Korgaonkar S, Tilea A, Gillespie BW, et al.Serum potassium and outcomes in CKD: Insights from the RRI – CKD cohort study. Clin J Am Soc Nephrol 2010; 5:762-769.
3. Koshkelashvili N, Lai JYK. Hyperkalemia after missed hemodialysis. N Engl J Med 2016; 374:2268.
4. Bleyer AJ, Hartman J, Brannon PC, et al.Characteristics of sudden death in hemodialysis patients. Kidney Int 2006; 69:2268-2273.
5. Pun PH, Lehrich RW, Honeycutt EF, et al.Modifiable risk factors associated with sudden cardiac arrest within hemodialysis clinics. Kidney Int 2011; 79:218-227.
6. Georgianos PI, Sarafidis PA.Should we move to more frequent haemodialysis schedules? Nephrol Dial Transplant 2015; 30:18-22.

ΠΗΓΗ: DIALYSIS LIVING