Οι Καθηγητές της Θεραπευτικής Κλινικής της Ιατρικής Σχολής του Εθνικού και Καποδιστριακού Πανεπιστημίου Αθηνών, Ευστάθιος Καστρίτης και Θάνος Δημόπουλος (Πρύτανης ΕΚΠΑ) (https://mdimop.gr/covid19/) συνοψίζουν τα δεδομένα αυτά.
Αυτά τα άτομα ήταν υγιή, και πολύ λίγοι είχαν γνωστό ιστορικό προηγούμενο θρόμβωσης ή προθρομβωτικής διάθεσης. Οι περισσότεροι ασθενείς σε αυτές τις αναφορές ήταν γυναίκες ηλικίας κάτω των 50 ετών, και μερικές λάμβαναν και οιστρογόνα
Από τον εργαστηριακό έλεγχο σε αυτές τις περιπτώσεις διαπιστώθηκαν χαμηλός αριθμός αιμοπεταλίων, υψηλά επίπεδα D-Dimers (προϊόντα αποδόμησης των θρόμβων) και μείωση του ινωδογόνου, δηλαδή ευρήματα συμβατά με μια γενικευμένη και μη ελεγχόμενη ενεργοποίηση του μηχανισμού της πήξης.
Οι διάμεσοι αριθμοί αιμοπεταλίων κατά τη διάγνωση του συνδρόμου ήταν περίπου 20.000 έως 30.000 ανά κυβικό χιλιοστόμετρο (φυσιολογικά είναι πάνω από 150.000). Περίπου το 40% των ασθενών πέθανε, μερικοί από ισχαιμική εγκεφαλική βλάβη, υπερκείμενη αιμορραγία ή και τις δύο καταστάσεις, συχνά μετά από χορήγηση αντιπηκτικών.
Αυτός ο συνδυασμός θρόμβωσης και θρομβοπενίας οδήγησε αρχικά στη διάγνωση της προκαλούμενης από ηπαρίνη θρομβοπενίας, ένα σύνδρομο που αναπτύσσεται μετά από χορήγηση ηπαρίνης (ενός αντιπηκτικού που χρησιμοποιείται ευρέως), όμως, κανένας από τους ασθενείς δεν είχε γνωστή έκθεση στην ηπαρίνη πριν από την έναρξη της νόσου.
Ένα χαρακτηριστικό εύρημα στην συντριπτική πλειοψηφία των περιπτώσεων είναι η παρουσία αντισωμάτων έναντι του παράγοντα 4 των αιμοπεταλίων (PF4). Σε αντίθεση με την προκαλούμενη από ηπαρίνη θρομβοπενία, το αντίσωμα συνδέεται με τον παράγοντα PF4 απουσία ηπαρίνης.
Αυτό το μοτίβο είναι συμβατό με μια «άτυπη» ή «αυτοάνοση» θρομβοπενία, στην οποία αναπτύσσονται θρόμβοι χωρίς προηγούμενη έκθεση στην ηπαρίνη. Επιπλέον η κατανομή των θρόμβων σε αυτές τις δύο καταστάσεις διαφέρει. Με βάση αυτές τις αναφορές, η διάγνωση της ανοσολογικής αρχής θρομβωτικής θρομβοπενίας μετά από εμβολιασμό (VITT) πρέπει να επιβεβαιώνεται με ειδικό τεστ (όχι με τις ταχείες δοκιμασίες που χρησιμοποιούνται για την ανίχνευση θρομβοπενίας από ηπαρίνη).
Αν και ακόμα τα δεδομένα είναι σχετικά περιορισμένα η χορήγηση ενδοφλέβιας ανοσοσφαιρίνης και κορτιζόνη σε υψηλές δόσεις μπορούν να βελτιώσουν τον αριθμό των αιμοπεταλίων μέσα σε λίγες ημέρες, γεγονός που μπορεί να περιορίσει τον κίνδυνο αιμορραγίας , ειδικά όταν αρχίζει η αντιπηκτική αγωγή.
Επίσης, είναι προτιμότερο να χορηγηθούν ως αντιπηκτική αγωγή όχι ηπαρίνες χαμηλού μοριακού βάρους αλλά διαφορετικής κατηγορίας αντιπηκτικά, μη ηπαρινικά, όπως αυτά που χορηγούνται στην θεραπεία της θρομβοπενίας που προκαλείται από την ηπαρίνη.
Επίσης η χορήγηση αιμοπεταλίων θα πρέπει να αποφεύγεται διότι μπορεί να ενεργοποιηθεί περαιτέρω το σύνδρομο. Με βάση την εμπειρία που αποκτάται αναμένεται ότι το υψηλό ποσοστό θνησιμότητας που σχετίζεται με αυτό το σύνδρομο θα μειωθεί σημαντικά λόγω της πιο έγκαιρης αναγνώρισης και της κατάλληλης αντιμετώπισης.
ΠΗΓΗ: mdimop.gr