ΕΠΙΠΛΟΚΕΣ ΣΕ ΑΣΘΕΝΕΙΣ ΠΟΥ ΥΠΟΒΑΛΛΟΝΤΑΙ ΣΕ ΚΛΑΣΙΚΗ ΑΙΜΟΚΑΘΑΡΣΗ- μέρος Ι
Κατά τα τελευταία έτη, η ποιότητα ζωής των ατόμων με ΧΝΑ που υποβάλλονται σε μεθόδους εξωνεφρικής κάθαρσης, έχει προσελκύσει το ενδιαφέρον των επιστημόνων υγείας. Αν και έχει παρατηρηθεί αύξηση του προσδοκίμου της επιβίωσης των αιμοκαθαρόμενων ασθενών λόγω της προόδου της θεραπείας, συμπεριλαμβανομένων των μηχανημάτων ΑΜΚ, η ίδια η νόσος αλλά και ο τρόπος θεραπείας της, αποτελούν αιτίες απώλειας ή απειλές απώλειας του επαγγέλματος, του εισοδήματος και της κοινωνικής θέσης του πασχόντος. Πολλές επιπλοκές της αιμοκάθαρσης επηρεάζουν την ίδια την συνεδρία της ΑΜΚ με αποτέλεσμα την πιθανή διακοπή της και την επιβάρυνση της υγείας του ασθενούς. Παρακάτω παρουσιάζονται οι πιο σημαντικές επιπλοκές που συμβαίνουν κατά την διάρκεια της αιμοκάθαρσης.
Η χρόνια νεφρική νόσος (ΧΝΝ) είχε από καιρό θεωρηθεί ως συχνό υποκείμενο αίτιο ανθεκτικής υπέρτασης. Άμεσα επιδημιολογικά δεδομένα για αυτήν την οντότητα στη ΧΝΝ ήρθαν στο φως πολύ πρόσφατα, δείχνοντας ακόμα μεγαλύτερο επιπολασμό της ανθεκτικής υπέρτασης, περίπου 20-35% σε ασθενείς με ΧΝΝ, ενώ μόνο ένα μικρό ποσοστό των ασθενών που λαμβάνουν αντιυπερτασική θεραπεία επιτυγχάνει επαρκή ρύθμιση των επιπέδων της αρτηριακής πίεσης ΑΠ). Ενώ οι περισσότεροι ασθενείς που υποβάλλονται σε ΑΜΚ εμφανίζουν μείωση των τιμών της αρτηριακής πίεσης (AΠ) κατά τη διάρκεια της συνεδρίας, μερικοί εμφανίζουν συχνά μια παράδοξη αύξηση της ΑΠ η οποία ονομάζεται υπέρταση κατά την συνεδρία ΑΜΚ (intradialytic hypertension IDH). Η υπέρταση αυτή οδηγεί σε αυξημένο κίνδυνο καρδιαγγειακής νοσηρότητας και θνητότητας. Ως υπέρταση κατά την διάρκεια της συνεδρίας ΑΜΚ, ορίζεται η αύξηση της συστολικής αρτηριακής πίεσης (ΣΑΠ) κατά 10 mm/Hg, ή αύξηση της μέσης αρτηριακής πίεσης (ΜΑΠ) πάνω από 15 mm/Hg, αμέσως μετά την έναρξη ΑΜΚ συγκριτικά με την ΣΑΠ ή τη ΜΑΠ αμέσως πριν την έναρξη της συνεδρίας.
Άλλα κριτήρια εκτός των ανωτέρω με τα οποία μπορεί να οριστεί η αύξηση της ΑΠ κατά την διάρκεια της συνεδρίας ΑΜΚ είναι τα εξής:
1. Αύξηση της ΑΠ κατά την διάρκεια της δεύτερης ή τρίτης ώρας ΑΜΚ μετά την εφαρμογή σημαντικού βαθμού υπερδιήθησης
2. Αύξηση της ΑΠ η οποία είναι ανθεκτική στην υπερδιήθηση
3. Επιδείνωση προϋπάρχουσας υπέρτασης ή ανάπτυξη de novo υπέρτασης με τη χορήγηση ερυθροποιητικών παραγόντων
Στην παθογένειά της υπέρτασης συμμετέχουν πολλοί παράγοντες, όπως η υπερογκαιμία, η ενεργοποίηση του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης, η υπερδραστηριότητα του συμπαθητικού νευρικού συστήματος, παράγοντες που σχετίζονται με την ΑΜΚ, καθώς και φάρμακα.
Σύμφωνα με τη βιβλιογραφία, είναι ξεκάθαρο ότι θεραπευτική αντιμετώπιση πρώτης γραμμής της «IDH» αποτελεί η απομάκρυνση υγρών. Ωστόσο, κυρίως σε ηλικιωμένα άτομα και σε άτομα με σοβαρή συνοσηρότητα, είναι χρήσιμη η εφαρμογή μεγαλύτερης διάρκειας ή πιο συχνών συνεδριών ΑΜΚ. Πιο πολύπλοκη είναι η θεραπευτική προσέγγιση σε ασθενείς οι οποίοι εμφανίζουν αυξημένα επίπεδα αρτηριακής πίεσης στο τέλος της ΑΜΚ, και μερικές φορές υπερτασική κρίση. Στην περίπτωση αυτή μπορεί να είναι χρήσιμη η επιμήκυνση του χρόνου της συνεδρίας ΑΜΚ και η επιπλέον υπερδιήθηση μπορεί να είναι επαρκής στην μείωση της αρτηριακής πίεσης. Συνεπώς είναι χρήσιμη στον έλεγχο της IDH η χορήγηση α- και β- αδρενεργικών αποκλειστών. Επίσης η χορήγηση αναστολέων του άξονα ρενίνης-αγγειοτενσίνης- αλδοστερόνης είναι χρήσιμη. Τέλος απαραίτητη είναι η τροποποίηση των παραμέτρων ΑΜΚ, τόσο της διάρκειας και της συχνότητας ΑΜΚ, όσο και του διαλύματος ΑΜΚ.
Υπόταση και φαινόμενο ρήξης ωσμωτικής ισορροπίας
Μία από τις πιο συχνές επιπλοκές που μπορούν να συμβούν κατά την διάρκεια της ΑΜΚ είναι το υποτασικό επεισόδιο. Ως Υποτασικό επεισόδιο κατά την διάρκεια της ΑΜΚ, χαρακτηρίζεται όταν η μείωση της συστολικής πίεσης (ΣΑΠ) είναι ≥20mmHg ή η μείωση της Μέσης αρτηριακής πίεσης (ΜΑΠ) είναι ≥10mmHg και εκδηλώνεται με κλινικά συμβάματα. Συμβαίνει σε ποσοστό 20-30% των συνεδριών ΑΜΚ. Εκτός από τη δυσφορία που προκαλεί στον ασθενή με συμπτώματα όπως ναυτία, ζάλη, και μυϊκές κράμπες, αποτελεί συχνή αιτία μείωσης του χρόνου συνεδρίας, με αποτέλεσμα την ανεπαρκή κάθαρση και αδυναμία επίτευξης του ιδανικού βάρους σώματος. Η υπόταση στην ΑΜΚ οφείλεται σε πολλές αιτίες. Οι περισσότεροι ερευνητές συμφωνούν ότι η υπόταση συμβαίνει συχνά κατά τη διάρκεια της ΑΜΚ, όταν οι μεγάλοι όγκοι υγρών αφαιρούνται κατά την διάρκεια της συνεδρίας. Επιπρόσθετα η ταχεία υπερδιήθηση συμβάλει ώστε οι αντιστάθμιση του οργανισμού, όπως αγγειοσυστολή και η αύξηση της καρδιακής παροχής να αποτύχει, ενώ ο συνδυασμός του ανεπαρκούς περιφερικού αγγειακού τόνου και πλάσματος να οδηγεί στην πτώση της ΑΠ. O ρυθμός επαναπλήρωσης του ενδαγγειακού χώρου, εξαρτάται βασικά από την περίσσεια υγρών στο διάμεσο χώρο, και είναι επομένως μικρότερος όσο προσεγγίζεται το ιδανικό σωματικό βάρος του ασθενούς. Έτσι, η ταχεία μείωση της ουρίας αίματος στην έναρξη της συνεδρίας της ΑΜΚ, οδηγεί σε μείωση της ωσμωτικότητας πλάσματος και τάση μετακίνησης ύδατος από τον ενδαγγειακό και διάμεσο προς τον ενδοκυττάριο χώρο. Το φαινόμενο αυτό επιτείνεται όταν χρησιμοποιούνται διαλύματα ΑΜΚ με χαμηλή συγκέντρωση νατρίου, και περιορίζεται με χρήση διαλυμάτων με συγκέντρωση νατρίου >140 mEq/lit σε ασθενείς υπό χρόνια ΑΜΚ. Το παραπάνω ονομάζεται φαινόμενο ρήξεως της ωσμωτικής ισορροπίας (Disequilibrium Syndrome – DS).
Ένας άλλος σημαντικός παράγοντας που συμβάλει στην υπόταση της ΑΜΚ σε ασθενείς τελικού σταδίου ΧΝΑ, είναι η υπερτροφία της αριστερής κοιλίας, αρρυθμίες, καρδιακή ανεπάρκεια κ.α. Το πιο αποτελεσματικό μέτρο αντιμετώπισης της υπότασης, σύμφωνα με τις Ευρωπαϊκές κατευθυντήριες οδηγίες βέλτιστης πρακτικής (European Best Practice Guidelines), είναι οι μεγαλύτερης διάρκειας συνεδρίες και αποτελεσματική αύξηση του καρδιακού ρυθμού ως απάντηση θα ήταν σημαντικό για την αντιμετώπιση της οξείας υπότασης, ενώ θα μπορούσε να διαρκέσει ακόμα και μετά την ολοκλήρωση της ΑΜΚ. Επίσης, η εφαρμογή μεταβαλλόμενου ρυθμού υπερδιήθησης, υψηλού στην αρχή και χαμηλού στο τέλος της συνεδρίας ΑΚ, θα μείωνε την επίπτωση της υπότασης, δεδομένου ότι ο ενδαγγειακός όγκος αποκαθίσταται ταχύτερα στην αρχή της συνεδρίας.
Το χρησιμοποιούμενο διάλυμα θα πρέπει να έχει ως ρυθμιστικό διάλυμα διττανθρακικά και όχι το νάτριο διότι προκαλεί αύξηση του ΣΒ μεταξύ των δυο συνεδριών ΑΜΚ και κίνδυνο για δίψα και υπέρταση. Σε ασθενείς όμως με συχνά επεισόδια υπότασης κατά την διάρκεια της ΑΜΚ θα πρέπει να γίνεται επανεκτίμηση του ξηρού βάρους, και πιθανή αύξησή του.
Σε περίπτωση όμως που παρουσιαστεί το φαινόμενο της υπότασης της ΑΜΚ η θεραπευτική αντιμετώπιση πρέπει να είναι η εξής:
Τοποθέτηση του ασθενούς σε θέση trendelenburg.
Κατά τη διάρκεια ενός υποτασικού επεισοδίουτης ΑΜΚ σταματάει η υπερδιήθηση.
Χορήγηση φυσιολογικού ορού σε ασθενείς που δεν απαντούν στο σταμάτημα της υπερδιήθησης και την τοποθέτηση τους σε θέση trendelenburg.
Χορήγηση κολλοειδών διαλυμάτων θα γίνεται μόνο σε ασθενείς που δε βελτιώνεται η αρτηριακή πίεση παρά τη χορήγηση φυσιολογικού ορού.
Καρδιακές αρρυθμίες
O κίνδυνος του αιφνιδίου θανάτου στους ασθενείς που υποβάλλονται σε χρόνιο πρόγραμμα ΑΜΚ, είναι 10-30 φορές μεγαλύτερος σε σχέση με το γενικό πληθυσμό. Πράγματι, τα καρδιαγγειακά συμβάματα, συμπεριλαμβανομένων των αρρυθμιών, ενοχοποιούνται περίπου για το 25% όλων των θανάτων στους ασθενείς που υποβάλλονται σε ΑΜΚ. Ωστόσο, αιφνίδιος θάνατος (καρδιακή ανακοπή) κατά τη διάρκεια της συνεδρίας της ΑΜΚ δεν είναι αρκετά συχνός, με την συχνότητά του να είναι 7 αιφνίδιοι θάνατοι ανά 100.000 συνεδρίες ΑΜΚ. Συγκεκριμένα οι αρρυθμίες φτάνουν το 50% με την κολπική μαρμαρυγή να αποτελεί την πιο συχνή αυτών, με ποσοστό 20%. Οι πιθανότητες να εμφανιστούν αρρυθμίες εξαρτώνται από την λειτουργικότητα της καρδιάς, και από το κλάσμα εξωθήσεως.
ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ
Γριβέας Ι. Χρόνια νεφρική νόσoς: από την πρωτoβάθμια στη δευτερoβάθμια φρoντίδα. Ελληνική Νεφρoλoγία 2014; 26 (4): 303 – 309.
National Kidney Foundation. Glomerular Filtration Rate (Gfr). Ανάκτηση 2 Ιανουαρίου 2017 από: https://www.kidney.org/atoz/content/gfr.
Ιωαννίδης Γ, Παπαδάκη Ο. Στατιστικά και επιδημιολογικά δεδομένα θεραπείας υποκατάστασης νεφρικής λειτουργίας στην Ελλάδα, 2000-2011. Έκθεση δεδομένων της 12ετούς λειτουργίας του Εθνικού Αρχείου Καταγραφής Νεφροπαθών. Ελληνική Νεφρολογία 2013; 25 (4): 266 – 284.
Gayle F, Soyibo AK, Gilbert DT, Manzanares J, Barton EN, Quality of life in end stage renal disease: A multicentre comparative study. West Indian Med J 2009;58(3):235−242. 6. Agarwal R. How can we prevent intradialytic hypotension. Curr Opin Nephrol Hypertens 2012; 21: 593–599.
Hering D, Esler MD, Schlaich MP. Chronic kidney disease: role of sympathetic nervous system activation and potential benefits of renal denervation. Journal of EuroPCR in Collaboration With the Working Group on Interventional Cardiology of the European Society of Cardiology 2013;9:127135.
Guo F, He D, Zhang W, Walton RG. Trends in prevalence, awareness, management, and control of hypertension among United States adults, 1999 to 2010. J Am Coll Cardiol 2012; 60: 599-606.
Sarafidis PA, Sharpe CC, Wood E, και συν. Prevalence, patterns of treatment, and control of hypertension in predialysis patients with chronic kidney disease. Nephron Clin Pract 2012; 120: 147-155.
Inrig J, Patel N, Toto R. Association of blood pressure increases during hemodialysis with 2-year mortality in incident hemodialysis patients: a secondary analysis of the Dialysis Morbidity and Mortality Wave 2 Study. Am J Kidney Dis 2009; 54: 881-890.
Park J, Campese VM, Nobakht N, και συν. Differential distribution of muscle and skin sympathetic nerve activity in patients with end-stage renal disease. J Appl Physiol 2008; 105: 1873-1876.
Prasad VS, Palaniswamy C, Frishman WH. Endothelin as a clinical target in the treatment of systemic hypertension. Cardiol Rev 2009; 17: 181-191.
Τσίκληρας Ν.Χ, Μαδεμτζόγλου Σ, Μπαλάσκας Η.Β. Προτυποποίηση νατρίου και υπερδιήθησης: η επίδραση ενός εναλλακτικού μοντέλου στην υπόταση της ΑΜΚ. Ελληνική Νεφρολογία 2014; 26 (3): 225 – 232.
Chia-Ter C, Jenq-Wen H, Chung-Jen Y. Intradialytic Hypotension and Cardiac Remodeling: A Vicious Cycle. BioMed Research International 2015: 1-7.
Foley RN, Gilbertson DT, Murray T, Collins AJ. Long interdialytic interval and mortality among patients receiving hemodialysis. N Engl J Med 2011; 365:1099–1107. ΤΟΜΟΣ 3, ΤΕΥΧΟΣ 4 (ΟΚΤΩΒΡΙΟΣ – ΔΕΚΕΜΒΡΙΟΣ 2017) HEALTH AND RESEARCH JOURNAL HRJ Σελίδα 177
Drechsler C, Krane V, Winkler K, Dekker FW, Wanner C. Changes in adiponectin and the risk of sudden death, stroke, myocardial infarction and mortality in hemodialysis patients. Kidney Int 2009; 76: 567-575.
Lee T, Ullah A, Allon M, Succop P, ElKhalib M, Munda R, Roy-Chaudhury P. Decreased cumulative access survival in arteriovenous fistulas requiring interventions to promote maturation. Clin J Nephrol 2011; 6 (3): 575-581. 18. McCann M, Einarsdottir H, Van Waeleghem JP. Vascular Access Management II: AVF/AVG Cannulation Techniques and Complications. Journal of Renal Care 2009; 35 (2): 90-98.
Jalal DI, Chonchol M, Targher G: Disorders of hemostasis associated with chronic kidney disease. Semin Thromb Hemost 2010; 36:34–40.
Rodger M, Ramsay T, MacKinnon M, Westphal M, Wells P, McCornick B, Knoll G. Tinzaparin versus dalteparin for periprocedure prophylaxis of thromboembolic events in hemodialysis patients: a randomized trial. Am J Kidney Dis 2012; 60:427–434.
Lewis EF, Pfeffer MA, Feng A, et al: Darbepoetin alfa impact on health status in diabetes patients with kidney disease: a randomized trial. Clin J Am Soc Nephrol 2011; 6: 845–855.
Yoon J, Thapa S, Chow RD, Jaar BG. Hemolysis as a rare but potentially life-threatening complication of hemodialysis: A case report. BMC Res Notes 2014; 7: 475-477.
Rampton D, Folkersen J, Fishbane S, Hedenus M, Howaldt S, Locatelli F, Patni S, Szebeni J, Weiss G. Hypersensitivity reactions to intravenous iron: Guidance for risk minimization and management. Haematologica 2014; 99:1671–1676.
Sayeed K, Murdakes C, Spec A, Gashti C. Anaphylactic shock at the beginning of hemodialysis. Semin Dial 2016; 29: 81–84.
Wong B, Zimmerman D, Reintjes F, Courtney M, Klarenbach S, Dowling G, Pauly RP. Procedure-related serious adverse events among home hemodialysis patients: A quality assurance perspective. Am J Kidney Dis 2014; 63: 251–258.
Pscherer S, Heemann U, Frank H. Effect of renin-angiotensin system blockade on insulin resistance and inflammatory parameters in patients with impaired glucose tolerance. Diabetes Care 2010; 33: 914-919.
Drechsler C, Krane V, Winkler K, Dekker FW, Wanner C. Changes in adiponectin and the risk of sudden death, stroke, myocardial infarction and mortality in hemodialysis patients. Kidney Int 2009; 76: 567-575.
Titze J. Water-free sodium accumulation. Semin Dial 2009; 22: 253-255.
Beduschi GC, Telini SR, Caramori JCT, Martin LC, Barretti P. Effect of dialysate sodium reduction on body water volume, blood pressure, and inflammatory markers in hemodialysis patients – a prospective randomized controlled study. Ren Fail 2013; 35: 742-747.
Caplin B, Kumar S, Davenport A. Patients’perspective of haemodialysis-associated symptoms. Nephrol Dial Transplant. 2011; 26(8):2656–2663.
Weisbord S.D. Patient-Centered Dialysis Care: Depression, Pain, and Quality of Life. Patient-Centered Dialysis Care 2016: 158-164. ΤΟΜΟΣ 3, ΤΕΥΧΟΣ 4 (ΟΚΤΩΒΡΙΟΣ – ΔΕΚΕΜΒΡΙΟΣ 2017) HEALTH AND RESEARCH JOURNAL HRJ Σελίδα 178
Lopes GB, Nogueira FC, de Souza MR, και συν. Assessment of the psychological burden associated with pruritus in hemodialysis patients using the kidney disease quality of life short form. Qual Life Res. 2012; 21:603-12.
Tamadon MR, Beladi Mousavi SS. Erythropoietin: a Review on Current Knowledge and New Concepts. J Ren Inj Prev 2013; 2(4):119-21.
Kistler BM, Fitschen PJ, Ikizler TA, Wilund KR. Rethinking the Restriction on Nutrition During Hemodialysis Treatment. J Ren Nutr 2015; 25 (2): 81-87.
Meredith D.J, Pugh C.W, Sutherland S, Tarassenko L, Birks J. The relationship between symptoms and blood pressure during maintenance hemodialysis. Hemodialysis International 2015; 19:543–552