Οι ερευνητές της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου της Νότιας Καλιφόρνιας, με επικεφαλής τον αναπληρωτή καθηγητή νευρολογίας Χουσέιν Γιασίν, οι οποίοι έκαναν τη σχετική δημοσίευση στο περιοδικό για θέματα Αλτσχάιμερ και άνοιας «Alzheimer’s & Dementia: The Journal of the Alzheimer’s Association», μελέτησαν 180 ανθρώπους με μέση ηλικία 77 ετών, από τους οποίους ελήφθησαν δείγματα αίματος και εγκεφαλονωτιαίου υγρού, ενώ στη συνέχεια υποβλήθηκαν και σε γνωστικά τεστ.
Διαπιστώθηκε ότι όσοι συμμετέχοντες είχαν υψηλότερα επίπεδα μικρών σωματιδίων HDL στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό τους, είχαν καλύτερες επιδόσεις στα γνωστικά τεστ άσχετα από την ηλικία τους, το φύλο, το μορφωτικό επίπεδο τους και από το αν είχαν γενετικό υπόβαθρο (γονίδιο ΑΡΟΕ4) υψηλού κινδύνου για Αλτσχάιμερ. Αυτή η συσχέτιση ήταν ακόμη πιο αισθητή σε όσους δεν είχαν καμία γνωστική εξασθένηση.
Οι ερευνητές αισιοδοξούν ότι τα σωματίδια της «καλής» χοληστερίνης μπορούν να αποτελέσουν μελλοντικά το «κλειδί» για νέες θεραπείες που θα χορηγούνται έγκαιρα, προτού αρχίσει η ανεπίστρεπτη διαδικασία της έκπτωσης των γνωστικών λειτουργιών.
«Αυτό που βρήκαμε είναι ότι, πριν την εκδήλωση της γνωστικής εξασθένησης, αυτά τα μικρά σωματίδια της HDL “λιπαίνουν” το σύστημα και το κρατούν υγιές. Πρέπει να κατανοήσουμε καλά τους μηχανισμούς που προάγουν την παραγωγή αυτών των σωματιδίων, ώστε να αναπτύξουμε φάρμακα που θα αυξάνουν τα μικρά σωματίδια της HDL στον εγκέφαλο», δήλωσε ο δρ Γιασίν.
«Η μελέτη μας συνιστά την πρώτη φορά που τα μικρά σωματίδια στον εγκέφαλο μετρήθηκαν. Αυτά μπορεί να εμπλέκονται στο καθάρισμα των πεπτιδίων που σχηματίζουν τις πλάκες αμυλοειδούς τις οποίες βλέπουμε στο Αλτσχάιμερ, συνεπώς εικάζουμε ότι μπορεί να υπάρχει ρόλος γι’ αυτά τα μικρά σωματίδια της HDL στην πρόληψη της νόσου αυτής», πρόσθεσε.
Μέχρι στιγμής η χοληστερίνη, ιδίως η «κακή», δηλαδή η λιποπρωτεΐνη χαμηλής πυκνότητας (LDL), αποτελεί βασικό στόχο, καθώς τα αυξημένα επίπεδα της αυξάνουν τον καρδιαγγειακό κίνδυνο. Τώρα η προσοχή μπορεί να στραφεί στον προστατευτικό ρόλο της «καλής» χοληστερίνης στην περίπτωση των νευροεκφυλιστικών παθήσεων.
Τα σωματίδια της HDL βοηθούν να σχηματιστεί το περίβλημα που μονώνει τα νευρικά κύτταρα του εγκεφάλου, προκειμένου να μπορούν να επικοινωνούν γρήγορα μεταξύ τους. Παίζουν επίσης ρόλο στην ανάπτυξη και επιδιόρθωση των νευρώνων, ενώ φαίνεται ακόμη να συμβάλουν στο να αποτραπεί η φλεγμονή στον φραγμό ανάμεσα στον εγκέφαλο και στο κυκλοφορικό σύστημα του αίματος, κάτι που μπορεί να οδηγήσει σε γνωστική εξασθένηση.
Αντίθετα με τα περισσότερα σωματίδια της HDL στο αίμα, εκείνα στον εγκέφαλο είναι μικρότερα και χρειάζονται μια πρωτεΐνη (ApoE) για να επιτελέσουν το έργο τους. Ο ισχυρότερος γενετικός παράγοντας κινδύνου για Αλτσχάιμερ είναι το γονίδιο ΑΡΟΕ4, που αποτελεί μετάλλαξη ή παραλλαγή του γονιδίου APOE, το οποίο κωδικοποιεί την ίδια πρωτεΐνη που χρησιμοποιούν τα σωματίδια της HDL στον εγκέφαλο.
«Γίνεται σταδιακά αντιληπτό ότι υπάρχουν περισσότερα πράγματα στη νόσο Αλτσχάιμερ από όσα ξέρουμε. Ίσως είναι εξίσου ενδιαφέρον να δούμε πώς τα λιπίδια όπως η HDL αλληλεπιδρούν με το αμυλοειδές ή πώς οι νεότερες θεραπείες της νόσου μπορούν να εστιαστούν όχι μόνο στο αμυλοειδές ή στην πρωτεΐνη ταυ, αλλά επίσης στα λιπίδια και στο ApoE», ανέφερε ο Γιασίν.
Σύνδεσμος για την επιστημονική δημοσίευση
ΠΗΓΗ: ΑΠΕ-ΜΠΕ